O mechanizmie wielomoczu w wyczerpaniu potasu: ROLA POLYDIPSII

Ustala się związek wyczerpywania potasu (K) z wielomoczem i wada koncentracyjną, ale nie zbadano systematycznie, w jakim stopniu te wady mogą być wtórne do efektu niskiego K przy pobieraniu wody. Aby ustalić, czy hipokaliemia ma główny wpływ na zwiększenie pragnienia i czy powstały poliuria i polidypsja przyczyniają się do wady koncentracji, zbadaliśmy trzy grupy szczurów trzymanych w klatkach metabolicznych przez 15 dni. Grupy zostały ustawione w następujący sposób: grupa 1, normalne diety i ad lib. płyny (n = 12); grupa 2, dieta z niedoborem K na ad lib. płyny (n = 12); i grupa 3, dieta uboga w K i niedobór płynów dopasowane do grupy (n = 14). Read more „O mechanizmie wielomoczu w wyczerpaniu potasu: ROLA POLYDIPSII”

Choroba zwyrodnieniowa stawów

ZnalezioneChoroba zwyrodnieniowa stawów (OA) jest zależną od wieku chorobą stawów, która powoduje postępującą heterogenną zmianę w chrząstce stawowej i kości podchrzęstnej. OA jest najczęstszą chorobą związaną z zapaleniem stawów, powodującą poważne ograniczenia w głównych codziennych czynnościach życiowych, ale bez skutecznego leczenia. Na poziomie tkankowym wykazano, że patofizjologia OA jest oznaczona przez zmienioną regulację ekspresji genów. Może to być wywołane przez dysfunkcjonalne procesy adaptacyjne kości i / lub chrząstki na nieuniknione wyzwania pojawiające się w trakcie życia, z powodu starzenia się, tworzenia się genomu lub mechanicznego (nadmiernego) obciążenia.
[hasła pokrewne: siemie lniane jak spożywać, www checiny pl, szpital rehabilitacyjny lądek zdrój ]

Kluczowe wiadomości dotyczące patofizjologii zapalenia kości i stawów

ZnalezioneCo jest już znane na ten temat?

Wykazano, że interakcje dysfunctional micro-RNA-messenger RNA (miRNA-mRNA) oznaczają patofizjologię zapalenia kości i stawów (OA).
Celowanie w dysfunkcjonalne interakcje miRNA-mRNA naśladowców miR lub antagomirs spełniają ważną obietnicę terapeutyczną.

Co daje to badanie?

Struktura integracji danych w celu systematycznej identyfikacji miRNA zaangażowanych w patofizjologię OA.
Pierwszy kompleksowy interferon miRNA patofizjologii OA.

Jak może to wpłynąć na praktykę kliniczną lub przyszły rozwój?

Interaktywny miRNA OA zapewnia mapę drogową, aby wskazać kandydatów na przyszłe terapie oparte na miRNA.
[przypisy: in vitro z kd, jadłospis dla cukrzyka typu 2, farba magnetyczna flugger ]

Odsłonięcie procesu mikrobiologicznego mikroRNA (miRNA) procesu patofizjologicznego choroby zwyrodnieniowej stawów (OA) w chrząstce

Znalezione obrazy dla zapytania zwyrodnienie stawówMetody

Przeprowadziliśmy sekwencjonowanie RNA w 130 próbkach (n = 35 i n = 30 par odpowiednio dla informacyjnego RNA (mRNA) i miRNA) na makroskopowo zakonserwowanej i uszkodzonej chrząstce OA tego samego pacjenta i przeprowadzono analizę ekspresji różnicowej (DE) miRNA i mRNA. Aby zbudować specyficzny dla OA synomiel miRNA, zastosowano schemat priorytetyzacji oparty na odwrotnych korelacjach Pearsona i odwrotnej DE miRNA i mRNA. Następnie zostały one przefiltrowane przez te obecne w przewidywanych (TargetScan / microT-CDS) i / lub sprawdzonych eksperymentalnie (miRTarBase / TarBase) publicznych bazach danych. Przeprowadzono analizę wzbogacania szlaku w celu wyjaśnienia szlaków związanych z OA, w których pośredniczyły mechanizmy regulujące miRNA.

Wyniki

Stwierdzono różnicę ekspresji 142 miRNA i 2387 mRNA między uszkodzoną i zachowaną chrząstką stawową OA. Po zastosowaniu priorytetów w kierunku prawdopodobnych celów miRNA-mRNA, stworzono sieć regulacyjną 62 miRNA nakierowanych na 238 mRNA. Późniejsza analiza wzbogacania tych mRNA (lub genów) wyjaśniła, że ​​w genach w obrębie „rozwoju układu nerwowego” prawdopodobnie pośredniczą mechanizmy regulacji miRNA (błąd rodzinny = 8,4 × 10-5). Tutaj NTF3 koduje neurotrofinę-3, która kontroluje przeżycie i różnicowanie neuronów i jest ściśle związana z czynnikiem wzrostu nerwów.

Wnioski

Dzięki zintegrowanemu podejściu do miRNA i danych dotyczących sekwencjonowania mRNA chrząstki OA, wyjaśniono interakcje miRNA z miRNA i pokrewne szlaki. Nasze dane funkcjonalne wykazały poziomy interakcji, przy których miRNA wpływa na ekspresję genów w chrząstce i ilustruje złożoność funkcjonalnego sprawdzania poprawności sieci genów, które mogą być celem wielu miRNA.
[patrz też: triathlon dąbrowa górnicza, ćwiczenia na spostrzegawczość, ścięgno achillesa rehabilitacja ]

Ewolucja nawracających zmian opryszczkowych. Badanie immunohistologiczne.

Przeprowadzono biopsje immunoperoksydazy na biopsjach skóry pobranych od dziewięciu pacjentów z nawracającymi obwodowymi opryszczkowymi zmianami opryszczkowymi po 12 h do 6 dni od pojawienia się objawów objawów, aby fenotypować naciek zapalny, wykrywając komórki produkujące interferony alfa i gamma oraz zlokalizować wirusa opryszczki pospolitej. zawierające antygen komórki. Wirusowy antygen glikoproteinowy znajdował się w jądrach i cytoplazmie nekrotycznych komórek naskórka, często w obrębie pęcherzyków, w biopsjach pobranych między pierwszym a trzecim dniem. Histologicznie, biopsje we wszystkich stadiach wykazały śródskórne ogniskowe okołonaczyniowe i rozproszone jednojądrzaste zapalne nacieki. Komórki stanowiące nacieki były głównie limfocytami T o mniejszej liczbie histiocytów; Leu 7+ (większość naturalnych zabójczych / zabójczych) komórek i komórek B były rzadkie w próbkach biopsyjnych. Read more „Ewolucja nawracających zmian opryszczkowych. Badanie immunohistologiczne.”

Zmniejszona aktywność termo-labilna opsoniczna i poziomy dopełnienia związane z dowodami na produkty rozkładu C3 w zakażonych opłucnach opłucnych

Aktywność opsoniczną termicznie mierzono jednocześnie w surowicy i płynie opłucnowym pacjentów z przesięczkami, wysiękami zakaźnymi (z pozytywną lub negatywną hodowlą bakteryjną) i wysiękami nowotworowymi, stosując dwa różne testy fagocytujące zależne od dopełniacza: zabijanie szczepu wariantowego Staphylococcus aureus Wood 46 (Miana opsoniczne K50) i ocena szybkości przyjmowania cząstek parafiny pokrytych endotoksyną (test absorpcji Oil Red 0). Miano opsoniczne K50 było niższe w wysięku opłucnowym dodatnim dla kultury, w porównaniu do wysięku z hodowli (P <0,002) lub wysięku nowotworowego (P <0,002). Wyniki te zostały potwierdzone testem wychwytu Oil Red 0. Dane uzyskane w dwóch testach wykazały istotną korelację (P <0,001). Aktywność hemolityczną dopełniacza (CH50), jak również poziomy produktu rozkładu C3d, mierzono w tych samych próbkach surowicy i płynu opłucnowego oraz w dodatkowej grupie pacjentów z wysiękiem opłucnej o tej samej etiologii. Read more „Zmniejszona aktywność termo-labilna opsoniczna i poziomy dopełnienia związane z dowodami na produkty rozkładu C3 w zakażonych opłucnach opłucnych”

Trawienie białka w jelicie człowieka jako odbicie w stężeniach luminalu, błony śluzowej i plazma-aminokwasów po posiłkach

Normalni ochotnicy byli intubowani z rurką aspiracyjną lub kapsułą z biopsją umieszczoną w jelicie cienkim. Osobników następnie karmiono posiłkiem testowym zawierającym 50 g oczyszczonej albuminy surowicy bydlęcej, która służyła jako modelowe białko dietetyczne. Analiza elektroforetyczna płynów jelitowych wykazała, że przez co najmniej 4 h karmiona albumina była wykrywalna w płynach jelitowych i jelita krętego. Przy różnych okazjach osobnicy byli karmieni tym samym posiłkiem bez białka. Nie wykryto białka w płynach jelitowych po podaniu posiłku bez białka. Read more „Trawienie białka w jelicie człowieka jako odbicie w stężeniach luminalu, błony śluzowej i plazma-aminokwasów po posiłkach”

Selektywna i łączna utrata lipidów czerwonych krwinek

Na wzór utraty lipidów z błony czerwonych krwinek inkubowanych w surowicy wpływa dostępność glukozy. W warunkach homeostatycznych w odniesieniu do glukozy, sam cholesterol jest tracony. Wynika to z estryfikacji wolnego cholesterolu w surowicy przez enzym surowicy, acylotransferazę lecytynowo-cholesterolową i jest związane z proporcjonalnym zmniejszeniem powierzchni błony, co odzwierciedla zwiększona wrażliwość osmotyczna. Ta selektywna utrata cholesterolu błonowego występuje również w czerwonych krwinkach dziedzicznych sferocytozy (HS), nawet po inkubacji przez 65 godzin w obecności glukozy. Utrata wolnego cholesterolu z erytrocytów w stosunku do utraty z surowicy, w tych warunkach, jest większa w wyższych hematokrytach, podobnych do tych w śledzionie. Read more „Selektywna i łączna utrata lipidów czerwonych krwinek”

Charakterystyka absorpcji kwasu żółciowego przez niezwiązaną warstwę wodną i granicę szczotki szczura jejunum

Zbadaliśmy etapy ograniczające szybkość związane z wchłanianiem kwasów żółciowych przez nienadorowaną warstwę wody i błony komórek lipidowych błony śluzowej jelita czczego. Pobieranie taurocholanu kwasu żółciowego z kwasu żółciowego jest ograniczone wyłącznie przez błonę komórkową, ponieważ ten związek przenika nieprzeszkoloną warstwę wody szybciej niż błona komórek lipidowych i mieszanie nie zwiększa wychwytu. Z mniej polarnymi kwasami żółciowymi, które względnie szybciej przenikają przez błonę komórkową, jednak niestrawiona warstwa wodna wywiera oporność na pobieranie tych związków przez błony śluzowe. To, że niestrawiona warstwa wodna jest jeszcze bardziej ograniczająca szybkość wychwytywania z roztworów micelarnych, jest wskazane przez fakt, że szybkość wchłaniania kwasów żółciowych z takich roztworów jest mniejsza niż z odpowiednich roztworów monomerów, mieszanie znacznie zwiększa wychwyt z roztworów micelarnych, podczas gdy zwiększa się lepkość pożywki inkubacyjne obniżają wychwyt, a ekspansja wielkości miceli dalej obniża szybkość wchłaniania. Zbadaliśmy również ważne pytanie, czy micela przechodzi przez granicę szczoteczki w stanie nienaruszonym, gdy osiągnie fazę wodno-lipidową. Read more „Charakterystyka absorpcji kwasu żółciowego przez niezwiązaną warstwę wodną i granicę szczotki szczura jejunum”

Starzejąca się bariera przepuszczalności naskórka. Strukturalne, funkcjonalne i lipidowe nieprawidłowości biochemiczne u ludzi i starzejący się model mysi.

Wiekowy naskórek wykazuje zmienioną przepuszczalność leku, zwiększoną wrażliwość na drażniące kontaktowe zapalenie skóry i często ostrą postać xerosis, co sugeruje kompromis w postaci starzejącej się bariery naskórkowej. Aby określić funkcjonalne, strukturalne i lipidowe podstawy biochemiczne starzenia naskórka, porównaliśmy funkcję bariery u młodych (20-30 lat) w porównaniu do starszych (> 80 lat) ludzi w modelu mysim. Wyjściowa przeznaskórkowa utrata wody u starzejących się ludzi i starzejących się myszy była poniżej normy. Bariera zestarzała się jednak szybciej przy pomocy acetonu lub strippingu taśmowego (odpowiednio 18 +/- 2 stripingi w porównaniu do 31 +/- 5 strippings u osób starszych i młodych). Ponadto, po leczeniu acetonem lub strippingiem taśmowym bariera powracała wolniej w starzeniu niż u młodych ludzi (50% i 80% wyzdrowienie odpowiednio w 24 i 72 godzinach, u młodych osób w porównaniu z 15% wyzdrowienia po 24 godzinach u osób w podeszłym wieku) , a następnie kolejne opóźnienie w ciągu następnych 6 dni. Read more „Starzejąca się bariera przepuszczalności naskórka. Strukturalne, funkcjonalne i lipidowe nieprawidłowości biochemiczne u ludzi i starzejący się model mysi.”