Hemodynamiczna i adrenergiczna kontrola przerostu prawej komory serca.

Celem tego badania było ustalenie, czy przerost mięśnia sercowego w odpowiedzi na przeciążenie hemodynamiczne jest pierwotnym rezultatem zwiększonego obciążenia, czy też jest wtórnym wynikiem takich innych czynników, jak współistniejąca aktywacja współczulna. Aby dokonać tego rozróżnienia, przeprowadzono cztery eksperymenty; główny wynik eksperymentalny, przerost mięśnia sercowego, oceniono pod względem masy komorowej i pola przekroju kardiocytów. W pierwszym doświadczeniu komora prawej komory była obciążona różnicowo przez przeciążenie komory komorowej, podczas rozładowywania składowego mięśnia brodawkowatego; Model ten był używany do pytania, czy jakakolwiek substancja endogenna lub egzogenna powodowała jednorodny przerost, lub czy lokalnie odpowiednia reakcja na obciążenie spowodowała przerost komór z zanikiem mięśni brodawkowatych. Ten ostatni wynik uzyskano, zarówno gdy każdy aspekt obciążenia różnicowego był równoczesny, jak i gdy uprzednio przerośnięty mięsień brodawkowaty został rozładowany w ciśnieniowej przeciążonej prawej komorze. W drugim doświadczeniu wykorzystano odnerwienie nasierdziowe, a następnie przeciążenie ciśnieniowe, aby ocenić rolę miejscowych neurogennych katecholamin w genezie hipertrofii. Stopień przerostu spowodowany tymi procedurami był taki sam jak w przypadku samego przeciążenia ciśnieniem. W trzecim i czwartym eksperymencie, beta-adrenoreceptor lub blokada adrenoreceptorów alfa była wytwarzana przed i utrzymywana podczas przeciążenia ciśnieniowego. Odpowiedź hipertroficzna nie różniła się w obu przypadkach od tej spowodowanej przeciążeniem ciśnieniowym bez blokady adrenoreceptorowej. Doświadczenia te demonstrują następujące: po pierwsze, przerost serca jest lokalną odpowiedzią na zwiększone obciążenie, tak że dowolny czynnik służący jako mediator tej odpowiedzi musi być lokalnie wytwarzany lub selektywnie aktywny tylko w tych kardiocytach, w których stres i / lub napięcie są zwiększone. ; po drugie, katecholaminy nie są tym mediatorem, ponieważ aktywacja adrenergiczna nie jest ani konieczna, ani istotnie nie zmienia przerostowej odpowiedzi serca na zwiększone obciążenie hemodynamiczne.
[patrz też: pstrąg z piekarnika w folii aluminiowej, przewlekły nieżyt nosa krzyżówka, triathlon dąbrowa górnicza ]
[podobne: szpital rehabilitacyjny lądek zdrój, wojewódzki ośrodek medycyny pracy sosnowiec, angiotensyna ii ]