Hipertriglicerydowe lipoproteiny o bardzo małej gęstości wywołują syntezę i akumulację trójglicerydów w makrofagach otrzewnowych myszy

Lipoproteiny bogate w triglicerydy mogą być odpowiedzialne za akumulację lipidów w makrofagach, które mogą występować w hipertriglicerydemii. Chylomikrony i lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL, całkowite i o stałej flotacji [Sf] 100-400) od osób z hipertriglicerydemią na czczo wywołały masową akumulację inkluzji O-dodatnich czerwieni olejowej w niestymulowanych makrofagach otrzewnowych. Nie miało to wpływu na żywotność komórek. Dominującym lipidem, który gromadził się w komórkach eksponowanych na hipertriglicerydową VLDL był trigliceryd. Hypertriglicerydowy VLDL stymulował inkorporowanie oleinianu [14C] do trójglicerydów komórkowych do dziewięciu razy w ciągu 16 godzin, ale nie do estrów cholesterolu. Zwiększenie masy komórkowego triglicerydu było 38-krotne. Stymulacja komórkowego tworzenia trójglicerydów była zależna od czasu, temperatury i stężenia hipertriglicerydowej VLDL. Natomiast VLDL, lipoproteiny o niskiej gęstości i dużej gęstości od osób z normolipemią na czczo, nie miały istotnego wpływu na włączenie oleinianu do obojętnych lipidów lub widoczną akumulację lipidów. 125L-Hypertriglicerydowy VLDL (Sf 100-400) zostały zdegradowane przez makrofagi w sposób zależny od dawki, przy 50 i 100% nasyceniu obserwowanym odpowiednio przy 3 i 24 .g białka / ml (2,5 i 20 nM). Hypertriglicerydowa VLDL hamowała internalizację i degradację VLDL 125I-hypertriglicerydowej (4 nM) o 50% przy 3 nM. VLDL bogaty w ester cholesterolowy od królików karmionych cholesterolem dawał 50% hamowania przy 5 nM. Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) hamowane o 10% przy 5 nM i 40% przy 47 nM. Acetyl LDL przy 130 nM nie wywierał żadnego działania. Wnioskujemy, że ogromna akumulacja triglicerydów wytwarzana w makrofagach przez hipertriglicerydową VLDL jest bezpośrednią konsekwencją wychwytu przez specyficzne receptory, które także rozpoznają VLDL i LDL bogate w estry cholesterolu, ale różnią się od receptora acetylowego LDL. Pobieranie tych lipoprotein bogatych w triglicerydy przez monocytarno-makrofagi in vivo może odgrywać znaczącą rolę w patofizjologii miażdżycy.
[więcej w: badanie biochemiczne krwi, wybielanie zębów lampą led, farba magnetyczna flugger ]
[patrz też: przerost trzeciego migdałka, mięsień kulszowo goleniowy, badanie biochemiczne krwi ]