Mechanizmy eozynofili przylegania do hodowanych naczyniowych komórek śródbłonka. Eozynofile wiążą się z indukowaną przez cytokiny cząsteczką adhezyjną 1-komórkowego liganda komórek poprzez bardzo późną aktywację receptora integryny antygenu 4.

Zbadaliśmy mechanizmy związane z przyleganiem normalnych eozynofilów we krwi obwodowej do hodowanych komórek śródbłonka żyły ludzkiej pępowiny (HEC) w trzech warunkach: (a) przyleganie przy braku leczenia HEC lub eozynofili czynnikami aktywującymi (podstawowa adherencja); (b) przyleganie wywołane przez stymulację eozynofilów estrem forbolu (adherencja zależna od eozynofili); i (c) przyleganie indukowane przez wstępne traktowanie HEC LPS, czynnikiem martwicy nowotworu (TNF) lub IL-1 (adherencja zależna od śródbłonka). Zidentyfikowano mechanizm, który był równie aktywny w podstawowym, eozynofilowym i zależnym od śródbłonka przyleganiu. Mechanizm ten był optymalnie aktywny w obecności zarówno Ca ++, jak i Mg ++ i redukowany tylko w obecności Ca ++ lub tylko Mg ++. Ponadto, podobnie jak inne mechanizmy przylegania eozynofilów, był aktywny w 37 ° C, ale nie w 4 ° C. Drugi mechanizm przylegania dotyczył eozynofilii i zależnego od śródbłonka przylegania. Mechanizm ten był zależny od kompleksu adhezyjnego CD11 / CD18 eozynofilów (tj. Hamowanego przez MAb anty-CD18) i był aktywny tylko w obecności Ca ++ i Mg ++ lub Mg ++, ale nie tylko Ca ++. Trzeci mechanizm przylegania był specyficzny dla adherencji zależnej od śródbłonka. Obejmował on śródbłonkową ligandową cząsteczkę adhezyjną komórki naczyniowej (VCAM-1) i antygen-4 bardzo późno aktywujący receptor eozynofilowy (VLA-4, CD49d / CD29, tj. Hamowany przez MAb anty-VCAM-1 lub anty-VLA- 4 MAb). Mechanizm ten był aktywny w obecności Ca ++ i Mg ++, ale nie tylko Ca ++ lub tylko Mg ++, i nie był regulowany w górę lub w dół, gdy eozynofile były stymulowane estrem forbolu. Przeciwnie, śródbłonkowa cząsteczka adhezyjna leukocytów-1 (ELAM-1), która wiąże neutrofile i monocyty, nie była zaangażowana w eozynofile przyleganie do HEC stymulowanego LPS, TNF lub IL-1 (tj. Nie hamowane przez antykoagulanty). MAb ELAM-1). Wnioskujemy, że eozynofile, takie jak monocyty i limfocyty, wiążą się z indukowanym przez cytokiny śródbłonkowym ligandem VCAM-1 poprzez receptor VLA-4 integryny.
[przypisy: jadłospis dla cukrzyka typu 2, pg szczurowa, pstrąg z piekarnika w folii aluminiowej ]
[więcej w: pg szczurowa, kwiaty kwitnące w czerwcu, zdrada kontrolowana onet ]