Rozbieżne mechanizmy opornego na insulinę i nadreaktywnego transportu glukozy w komórkach tłuszczowych szczurów głodzonych i poddanych terapii. Zmiany w liczbie transporterów glukozy i aktywności wewnętrznej.

Wpływ postu i ponownego podawania na odpowiedź transportową glukozy na insulinę w izolowanych szczurzych komórkach tłuszczowych zbadano przy użyciu transportu 3-O-metyloglukozy w nienaruszonych komórkach i wiązaniu cytochalazyny B i Western blotting w subkomórkowych frakcjach błony. Po 72-godzinnym głodzeniu podstawowa aktywność transportowa glukozy zmniejsza się nieznacznie, a stymulowana insuliną aktywność zmniejsza się o ponad 85%. Po 48 godzinach głodzenia stymulowana insuliną aktywność transportu glukozy zmniejsza się z 3,9 +/- 0,5 do 1,3 +/- 0,3 fmola / komórkę na minutę (średnia +/- SEM). Podobnie, stężenia transporterów glukozy zmniejszają się z postem w obu błonach plazmatycznych od stymulowanych insuliną komórek od 38 +/- 5 do 18 +/- 3 pmol / mg białka błonowego i mikrosomów o niskiej gęstości z komórek podstawnych od 68 + / – 8 do 34 +/- 9 pmol / mg białka błonowego. Ad lib. ponowne podawanie po 6 dniach po 48-godzinnym okresie podawania prowadzi do maksymalnie dwukrotnej większej maksymalnej aktywności transportowej glukozy stymulowanej insuliną w porównaniu z poziomem kontrolnym (7,1 +/- 0,4 vs. 4,5 +/- 0,2 fmola / komórkę na minutę), przed powrotem do linii bazowej po 10 dniach. Jednak odpowiadające stężenie transporterów glukozy w błonach plazmatycznych jest przywracane tylko do poziomu kontrolnego (45 +/- 5 vs. 50 +/- 5 pmol / mg białka błonowego). Chociaż stężenie transporterów glukozy w mikrosomach o niskiej gęstości komórek podstawnych pozostaje zmniejszone, całkowita liczba jest przywracana do poziomu kontrolnego z powodu wzrostu mikrosomalnego białka o niskiej gęstości. Tak więc oporny na insulinę transport glukozy w komórkach tłuszczowych szczurów na czczo można tłumaczyć zmniejszoną translokacją transporterów glukozy do błony plazmatycznej z powodu zubożonej puli wewnątrzkomórkowej. Przeciwnie, nadreaktywny transport glukozy w insulinie obserwowany po ponownym podaniu wydaje się wynikać z (a) przywróconej translokacji transporterów glukozy do błony komórkowej z pobranej wewnątrzkomórkowej puli i (b) wzmożonej aktywności wewnętrznej transportera glukozy w błonie komórkowej.
[przypisy: zdrada kontrolowana onet, zapalenie migdałków objawy, przerost trzeciego migdałka ]
[przypisy: ośrodki odwykowe dla alkoholików, kultura osobista wikipedia, triathlon dąbrowa górnicza ]