Częstość pobierania glukozy za pośrednictwem nieinsuliny jest podwyższona u pacjentów z cukrzycą typu II.

Chociaż insulina ma bardzo silne działanie regulujące transport glukozy w tkankach wrażliwych na insulinę, wszystkie tkanki są zdolne do wchłaniania glukozy przez ułatwioną dyfuzję za pośrednictwem układu wychwytu glukozy za pośrednictwem nieinsuliny (NIMGU). W kilku raportach oszacowano, że w stanie poabsorpcyjnym większość usuwania glukozy zachodzi za pośrednictwem mechanizmu NIMGU. Jednak szacunki te zostały wyprowadzone lub ekstrapolowane u zdrowych ludzi. W niniejszym badaniu bezpośrednio mierzono wskaźniki NIMGU u 11 osób zdrowych (C) i 7 typu II, u których nie występowała insulina zależna od cukrzycy (NIDDM, średnia +/- na czczo stężenie glukozy w surowicy, 249 . 24 mg / dl). Read more „Częstość pobierania glukozy za pośrednictwem nieinsuliny jest podwyższona u pacjentów z cukrzycą typu II.”

Relacja glukoneogenezy kory nerkowej, zawartość glutaminianu i produkcja amoniaku

Glutaminian jest inhibitorem glutaminaz zależnej od fosforanów (PDG), a kortykalny glutaminian nerkowy jest zmniejszony w kwasicy metabolicznej. Postulowano uprzednio, że wzrost nerkowej produkcji amoniaku z glutaminy w kwasicy metabolicznej wynika przede wszystkim z aktywacji korowego PDG w konsekwencji upadku glutaminianu. Spadek glutaminianu korowego przypisuje się zwiększeniu zdolności kory mózgowej do przekształcenia glutaminianu w glukozę w kwasicy. W niniejszym badaniu podawanie chlorku amonu szczurom w ilości nieodpowiedniej do zmniejszenia korowego glutaminianu zwiększało zdolność kory do wytwarzania amoniaku z glutaminy in vitro i zwiększonego poziomu kory mózgowej. Podobnie, kora ze szczurów zubożonych w potas miała zwiększoną zdolność do wytwarzania amoniaku i wzrost PDG, ale zawartość glutaminianu była normalna. Read more „Relacja glukoneogenezy kory nerkowej, zawartość glutaminianu i produkcja amoniaku”

Modulacja insulinopodobnego czynnika wzrostu I wiążącego się z hodowlami jednowarstwowych ludzkich fibroblastów przez białka nośnikowe insulinopodobnego czynnika wzrostu uwalniane do pożywki inkubacyjnej.

Względny udział receptorów insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF) typu I i typu II oraz białek nośnikowych IGF w wiązaniu znacznika IGF-I do hodowanych ludzkich fibroblastów określono w konkurencyjnych eksperymentach wiązania, w których stosowano nieznakowaną insulinę i syntetyczną hybrydę insuliny IGF-I. cząsteczki zawierające łańcuch A insuliny i domenę B IGF-I. Podczas gdy insulina wiąże się tylko z receptorami IGF typu I, hybrydy B-IGF-I wiążą się z receptorami typu I i białkami nośnymi IGF, ale nie z receptorami typu II. W zawieszonych ludzkich fibroblastach znacznik IGF-I wiąże się głównie z receptorami typu I IGF (hamowanie przez IGF-I znacznie większe niż insulina większe niż cząsteczki hybrydowe B-IGF-I). Przeciwnie, w monowarstwach fibroblastów wiązanie IGF-I było minimalnie hamowane przez insulinę lub cząsteczki hybrydowe, co sugeruje dominujące wiązanie z receptorem IGF typu II. Read more „Modulacja insulinopodobnego czynnika wzrostu I wiążącego się z hodowlami jednowarstwowych ludzkich fibroblastów przez białka nośnikowe insulinopodobnego czynnika wzrostu uwalniane do pożywki inkubacyjnej.”