Wpływ infuzji wody na hemodynamikę nerkową i rekonsorpcję rurkową sodu

Zestresowane psy otrzymujące infuzję chlorotiazydu i kwasu etakrynowego otrzymały 600 ml infuzji wody destylowanej lub rozcieńczonych roztworów dekstrozy. Bezwzględna szybkość reabsorpcji w kanalikach sodowych uległa zmniejszeniu, a szybkość filtracji kłębuszkowej zwiększała się podczas obciążenia wodą, pomimo towarzyszącego zmniejszenia stężenia sodu w osoczu i spadku filtrowanego ładunku sodu. Stopień, w jakim zmniejszona reabsorpcja sodu zmniejszyła się, a wydalanie sodu wzrosło, była odwrotnie proporcjonalna do stopnia, w jakim filtrowany ładunek sodu został obniżony w wyniku zmniejszenia stężenia sodu w osoczu. Wnioskujemy, że w obecności diuretycznej blokady dystalnej reularnej absorpcji sodu, infuzja wody obniża proksymalną wchłanianie zwrotne sodu i że zmiany te są jakościowo podobne do obserwowanych poprzednio podczas wlewu soli fizjologicznej. Podobna depresja reabsorpcji sodu w kanalikach i zwiększona wydalanie sodu wystąpiła podczas obciążania wodą przy braku diuretyków u psów poddawanych diurezie solnej, która prawdopodobnie zapewniała wysoką szybkość dystalnej reabsorpcji sodu przed obciążeniem wodą. Read more „Wpływ infuzji wody na hemodynamikę nerkową i rekonsorpcję rurkową sodu”

Dynamika wewnątrznerowa w patogenezie i zapobieganiu ostrej nefropatii moczanowej.

Rurkowy przepływ płynu, osmolalność moczu i pH zostały selektywnie zmienione w celu określenia względnej roli ochronnej tych czynników w szczurzym modelu ostrej nefrofatii moczanowej. W pięciu grupach zwierząt ustalono różne warunki moczowodu urazowego: (a) normopeniczne szczury Wistar nie poddane wstępnej obróbce (grupa I); (b) szczury Wistar, którym podawano acetazolamid, 20 mg / kg, i izotoniczny NaHCO3 w celu wytworzenia alkalizacji moczu (Grupa II); (c) szczury rasy Wistar, u których umiarkowaną diurezę, podobną do obserwowanej w grupie II, ale bez alkalizacji moczu, wywołano furosemidem, 2 mg / kg (grupa III); (d) szczury Wistar, w których diureza o wysokim natężeniu przepływu została wywołana furosemidem, 15 mg / kg (grupa IV); (e) szczury Brattleboro, homozygotyczne pod względem moczówki prostej przysadki mózgowej, które miały spontaniczną diurezę wody o wysokim przepływie (Grupa V). Porównywalny poziom hiperurykemii (19,4 +/- 2,2 mg / 100 ml) osiągnięto u wszystkich zwierząt z wlewem dożylnym z moczem. Badania czystości i mikropunktury wykonano przed i godzinę po indukcji hiperukemii. Szczury z grupy I miały średni spadek przepływu w nerkach w osoczu i filtrację kłębuszkową, odpowiednio, 83 i 86%; Szybkość filtracji nefronu zmniejszyła się o 66%, a ciśnienie w rurkach i mikronaczyniach zwiększyło się dwukrotnie. Read more „Dynamika wewnątrznerowa w patogenezie i zapobieganiu ostrej nefropatii moczanowej.”

Kwas metaboliczny Tłumaczy hydroksylazę 25-hydroksywitaminy D3-1 w nerce szczura: WYRÓŻNIENIE STRONY I MECHANIZM DZIAŁANIA

W nerkach szczurów z niedoborem witaminy D badano wpływ kwasicy metabolicznej na dwa odrębne układy D3-1 (3-hydroksylazy 25-hydroksywitaminy (l-hydroksylazy); jedno jest zlokalizowane w kanalikach proksymalnych (PCT), jest aktywowane w niedoborze witaminy D i jest regulowane głównie przez parathormon (PTH) poprzez cykliczne AMP; drugi jest zlokalizowany w proksymalnej kanaliku prostym (PST), jest utajony w niedoborze witaminy D i jest selektywnie stymulowany przez kalcytoninę za pośrednictwem mechanizmu niezależnego od cyklicznego AMP. Aktywność (3-hydroksylazy mierzono w mikroskopach PCT i PST z nerki szczurów z niedoborem witaminy D, z kwasicą metaboliczną o różnym czasie trwania lub bez niej. Aktywność -hydroksylazy obniżyła się w PCT z 0,74. 0,07 fmol / mm na godzinę do 0,24. 0,02 w 3 dniu kwasicy metabolicznej bez dalszego spadku w dniu 7. Read more „Kwas metaboliczny Tłumaczy hydroksylazę 25-hydroksywitaminy D3-1 w nerce szczura: WYRÓŻNIENIE STRONY I MECHANIZM DZIAŁANIA”

Oddziaływanie stymulowanego tłuszczem polipeptydu hamującego żołądek na funkcję alfa trzustki i komórki beta

Polipeptyd hamujący żołądek (GIP) jest uważany za głównego mediatora osi wewnątrznaczyniowej. W celu zbadania wpływu różnych poziomów glukozy we krwi na działanie insulinotropowe i glukagonotropowe stymulacji tłuszczowej GIP u siedmiu zdrowych osób, a także wpływu fizjologicznej hiperinsulinemii na wydzielanie GIP, zastosowano technikę zacisku glukoza-insulina. Poziom glukozy we krwi był zaciśnięty przez 4 godziny przy 43. 2 mg / dl (zacisk hipoglikemiczny), 88. mg / dl (zacisk euglikemiczny) i 141. Read more „Oddziaływanie stymulowanego tłuszczem polipeptydu hamującego żołądek na funkcję alfa trzustki i komórki beta”

Aktywacja peptydem chemotaktycznym ludzkich neutrofili i komórek HL-60. Toksynę krztuścową ujawnia korelację między wytwarzaniem trisfosforanu inozytolu, przejściami jonów wapnia i aktywacją komórkową.

Mechanizm aktywacji neutrofili przez peptyd chemotaktyczny formyl-metionyl-leucylo-fenyloalaninę (FMLP) badano przez wstępne traktowanie ludzkich neutrofili toksyną krztuśca. Po stymulacji FMLP, stężenie wapnia wolnego od cytozolów, [Ca2 +] i, zwiększa się zarówno przez stymulację dopływu wapnia, jak i mobilizację wapnia komórkowego. Mierzono [Ca2 +] i, jak również wytwarzanie produktu rozpadu fosfolipidów, trisfosforanu inozytolu (IP3), który, jak się uważa, pośredniczy w mobilizacji Ca2 +. Jako że pula fosfoinozytolitu w ludzkich neutrofilach jest trudna do wstępnego znakowania [3H] mioinozytolem, eksperymenty przeprowadzono również w hodowli komórkowej ludzkiej białaczki promielocytowej HL-60 po różnicowaniu z dimetylosulfotlenkiem. Wstępne traktowanie toksyny krztuścowej obu typów komórek hamowało stymulowaną przez FMLP depolaryzację błony, egzocytozę i produkcję ponadtlenku w sposób zależny od dawki. Read more „Aktywacja peptydem chemotaktycznym ludzkich neutrofili i komórek HL-60. Toksynę krztuścową ujawnia korelację między wytwarzaniem trisfosforanu inozytolu, przejściami jonów wapnia i aktywacją komórkową.”

Indukcja czynnika tkankowego w ludzkich monocytach. Dwa odrębne mechanizmy wyświetlane przez różne klony komórek T odpowiadających na alloantygen.

Jednym z elementów komórkowej odpowiedzi immunologicznej na antygeny jest ekspresja aktywności prokoagulacyjnej (PCA) przez monocyty i makrofagi. Indukcja ludzkiego PCA monocytów w odpowiedzi na stymulację alloantygeniczną wymaga współpracy komórek T odpowiadających na HLA-DR. W mieszanych hodowlach limfocytów (MLC), indukcja czynnika tkankowego monocytów wydaje się być mediowana wyłącznie przez limfokinę pochodzącą z limfocytów T. Zastosowaliśmy metodę klonowania miękkiego agaru, aby wytworzyć klony limfocytów T reagujące na alloantygen z MLC pomiędzy napromieniowanymi limfoblastoidalnymi komórkami Daudi a ludzkimi jednojądrzastymi komórkami krwi obwodowej. Rozwijające się klony badano przesiewowo pod kątem zdolności do indukowania PCA w świeżych autologicznych monocytach w odpowiedzi na komórki stymulujące Daudi. Read more „Indukcja czynnika tkankowego w ludzkich monocytach. Dwa odrębne mechanizmy wyświetlane przez różne klony komórek T odpowiadających na alloantygen.”

Bezpośrednie dowody na stymulujący wpływ hiperglikemii per se na obwodowe usuwanie glukozy w cukrzycy typu II.

Wpływ hiperglikemii per se na wychwyt glukozy przez tkankę mięśniową oceniano ilościowo w sześciu grupach kontrolnych i sześciu cukrzycach typu II techniką przedramienia, w warunkach niedoboru insuliny wywołanego wlewem somatostatyny (SRIF) (0,7 mg / h). Stężenie glukozy we krwi było zmniejszane do wartości początkowej podczas pierwszych 60 minut wlewu SRIF, a następnie zwiększane do około 200 mg / dl przy pomocy zmiennej infuzji glukozy. Poziomy insuliny w osoczu utrzymywały się na poziomie 5 mikroU / ml podczas infuzji SRIF, w tym w okresie hiperglikemicznym. Nie stwierdzono istotnej różnicy między grupą kontrolną a cukrzycą w stanie podstawowym w odniesieniu do metabolizmu glukozy przedramienia. Po 60 minutach infuzji SRIF i euglikemii, pobór glukozy przedramię konsekwentnie spadał z 2,1 +/- 0,7 mg X litr-1 X min-1 do 1,0 +/- 0,6 (P mniej niż 0,05) i od 1,7 +/- 0,2 do 0,4 +/- 0,3 (p mniej niż 0,02) odpowiednio w grupie kontrolnej i cukrzycowej. Read more „Bezpośrednie dowody na stymulujący wpływ hiperglikemii per se na obwodowe usuwanie glukozy w cukrzycy typu II.”

Oddzielenie subletalnych i letalnych skutków leukocytów polimorfojądrowych na Escherichia coli.

Escherichia coli spożyte przez PMN szybko przestają rosnąć i nie tworzą kolonii na agarze odżywczym, ale metabolizują w pobliżu normalnie przez kilka godzin. Bakteriobójcze / zwiększające przepuszczalność białko (BPI) PMN hamuje również wzrost E. coli bez początkowych zaburzeń metabolicznych. Niedawno wykazaliśmy, że E. coli traktowane przez BPI, chociaż nie mogą rosnąć w normalnym agarze odżywczym, może tworzyć kolonie w tym medium plus 0,1% BSA, o ile utrzymują się ich metabolizm, co wskazuje, że upośledzenie biochemiczne jest lepszym wskaźnikiem śmierci niż zahamowanie wzrostu (1990. Read more „Oddzielenie subletalnych i letalnych skutków leukocytów polimorfojądrowych na Escherichia coli.”

Postępowanie z immunoaktywną wazopresyną za pomocą odizolowanej przepłukanej nerki szczura

Używając izolowanej nerki szczura perfundowanej sztucznym ośrodkiem zawierającym glukozę jako jedyne paliwo, badaliśmy operację nerek immunoreaktywnej wazopresyny argininowej (AVP) i określiliśmy wpływ różnych czynników na zdolność nerki do usuwania AVP. U kontrolnych nerek poddanych perfuzji przy pomocy AVP w stężeniu poniżej 116 U / ml, klirens narządowy AVP (OCAVP) wynosił 1145. 47 (SE). L / min, podczas gdy współczynnik filtracji kłębuszkowej (GFR) wynosił średnio 515. 37. Read more „Postępowanie z immunoaktywną wazopresyną za pomocą odizolowanej przepłukanej nerki szczura”

Rola insuliny i glukagonu w regulacji podstawowej produkcji glukozy u psa poabsorpcyjnego.

Celem obecnych doświadczeń było określenie roli insuliny i glukagonu w regulacji podstawowej produkcji glukozy u psów poszczących przez noc. Niedobór jednego lub obu hormonów trzustkowych osiągnięto za pomocą infuzjanu somatostatyny (1 kubek / kg na minutę), silnego inhibitora zarówno wydzielania insuliny, jak i glukagonu, samego lub w połączeniu z wapnowowymi naparami zastępczymi obu hormonów trzustkowych. Infuzja samej somatostatyny spowodowała gwałtowny spadek tętniczego poziomu insuliny i glukagonu o odpowiednio 72 +/- 6 i 81 +/- 8%. Wewnątrzotrzewnowa infuzja insuliny i glukagonu z szybkością odpowiednio 400 muU / kg na minutę i ng / kg na minutę skutkowała utrzymaniem podstawowych poziomów każdego hormonu. Wytwarzanie glukozy mierzono za pomocą znacznika (stała infuzja z ciągłą infuzją [3-3H] glukozy) i techniki różnicowania tętniczo-żylnego. Read more „Rola insuliny i glukagonu w regulacji podstawowej produkcji glukozy u psa poabsorpcyjnego.”