Kluczowe wiadomości dotyczące patofizjologii zapalenia kości i stawów

ZnalezioneCo jest już znane na ten temat?

Wykazano, że interakcje dysfunctional micro-RNA-messenger RNA (miRNA-mRNA) oznaczają patofizjologię zapalenia kości i stawów (OA).
Celowanie w dysfunkcjonalne interakcje miRNA-mRNA naśladowców miR lub antagomirs spełniają ważną obietnicę terapeutyczną.

Co daje to badanie?

Struktura integracji danych w celu systematycznej identyfikacji miRNA zaangażowanych w patofizjologię OA.
Pierwszy kompleksowy interferon miRNA patofizjologii OA.

Jak może to wpłynąć na praktykę kliniczną lub przyszły rozwój?

Interaktywny miRNA OA zapewnia mapę drogową, aby wskazać kandydatów na przyszłe terapie oparte na miRNA.
[przypisy: in vitro z kd, jadłospis dla cukrzyka typu 2, farba magnetyczna flugger ]

Ewolucja nawracających zmian opryszczkowych. Badanie immunohistologiczne.

Przeprowadzono biopsje immunoperoksydazy na biopsjach skóry pobranych od dziewięciu pacjentów z nawracającymi obwodowymi opryszczkowymi zmianami opryszczkowymi po 12 h do 6 dni od pojawienia się objawów objawów, aby fenotypować naciek zapalny, wykrywając komórki produkujące interferony alfa i gamma oraz zlokalizować wirusa opryszczki pospolitej. zawierające antygen komórki. Wirusowy antygen glikoproteinowy znajdował się w jądrach i cytoplazmie nekrotycznych komórek naskórka, często w obrębie pęcherzyków, w biopsjach pobranych między pierwszym a trzecim dniem. Histologicznie, biopsje we wszystkich stadiach wykazały śródskórne ogniskowe okołonaczyniowe i rozproszone jednojądrzaste zapalne nacieki. Komórki stanowiące nacieki były głównie limfocytami T o mniejszej liczbie histiocytów; Leu 7+ (większość naturalnych zabójczych / zabójczych) komórek i komórek B były rzadkie w próbkach biopsyjnych. Read more „Ewolucja nawracających zmian opryszczkowych. Badanie immunohistologiczne.”

Pochodzący z śródbłonka czynnik rozkurczający / tlenek azotu moduluje działanie angiotensyny II w izolowanym mikroperferowanym króliczym aferentnym tętniczku króliczym, ale nie odprowadzającym.

Donoszono, że nadwrażliwość na angiotensynę II (Ang II) jest wyższa w eferentnym (Ef) niż w tętniczych afrze (Af). Testowaliśmy hipotezę, że wynika to z różnic między tętniczkami w interakcji między Ang II i pochodzącym od śródbłonka czynnikiem relaksującym / tlenkiem azotu (EDNO). Królik Af-Arts z nietkniętym kłębuszkiem był mikroperfundowany in vitro przy stałym ciśnieniu. Ef-Arts perfundowano z dystalnego końca af-artu (perfuzja orthograde) lub ef-art (perfuzja wsteczna), aby wyeliminować wpływy af-art lub kłębuszka, odpowiednio. Ang II nie zmieniał średnicy światła Af-Art, dopóki stężenie nie osiągnie 10 (-9) M, co zmniejszyło średnicę o 11 +/- 2.6% (n = 11, P <0.002). Read more „Pochodzący z śródbłonka czynnik rozkurczający / tlenek azotu moduluje działanie angiotensyny II w izolowanym mikroperferowanym króliczym aferentnym tętniczku króliczym, ale nie odprowadzającym.”

Cukrzyca Streptozotocin KORELACJA Z ZAKRESEM DEPRESJI JAGNIANEGO NIKOTYNAMIDU ADENINE DINUCLEOTIDE

Diabetogenna aktywność streptozotocyny została skorelowana ze zmniejszeniem syntezy nukleotydów pirydyny w mysim wysepce trzustkowej. Aby określić swoistość tego zmniejszenia dla diabetogenności, przeprowadzono porównawcze badanie streptozotocyny, jej cytotoksycznego ugrupowania, 1-metylo-1-nitrozomocznika i alloksanu. Streptozotocyna podawana dootrzewnowo (ip) powodowała zależne od dawki zmniejszenie wysepek NAD, które było proporcjonalne do stopnia cukrzycy. Dawka diabetogenna, 200 mg / kg, osiągnęła maksymalne stężenie N-nitrozowe nienaruszonego streptozotocyny w osoczu wynoszące 0,224. Mol / ml i zmniejszyła średnią wysepkę NAD z kontroli 0,78 do 0,15 pmola. Read more „Cukrzyca Streptozotocin KORELACJA Z ZAKRESEM DEPRESJI JAGNIANEGO NIKOTYNAMIDU ADENINE DINUCLEOTIDE”

Transport taurocholanu sprzężony z sodem w proksymalnej konwolucji nerki szczura w Vivo i In Vitro

Stosując technikę stojącej kropelki w zwężeniu proksymalnym nerki i równoczesną mikroperforację kapilar okołooczodołowych, określono różnicę stężenia pierścienia zerowego strumienia netto taurocholanu (a CTCa) po 45 s jako miarę reabsorpcji aktywnej kwasu żółciowego in vivo. Zaczynając od 0,1 mmol / litr taurocholanu w obu perfuzatach kontrolnego a CTC. 0,042 mmol / litr spadło do 0,006 mmol / litr (P <0,001), gdy stężenie Na + w perfuzatach zmniejszono do zera. Usunięcie wodorowęglanu z perfuzatów w celu zmiany pH nie miało wpływu na. CTC .. Read more „Transport taurocholanu sprzężony z sodem w proksymalnej konwolucji nerki szczura w Vivo i In Vitro”

Postępowanie z immunoaktywną wazopresyną za pomocą odizolowanej przepłukanej nerki szczura

Używając izolowanej nerki szczura perfundowanej sztucznym ośrodkiem zawierającym glukozę jako jedyne paliwo, badaliśmy operację nerek immunoreaktywnej wazopresyny argininowej (AVP) i określiliśmy wpływ różnych czynników na zdolność nerki do usuwania AVP. U kontrolnych nerek poddanych perfuzji przy pomocy AVP w stężeniu poniżej 116 U / ml, klirens narządowy AVP (OCAVP) wynosił 1145. 47 (SE). L / min, podczas gdy współczynnik filtracji kłębuszkowej (GFR) wynosił średnio 515. 37. Read more „Postępowanie z immunoaktywną wazopresyną za pomocą odizolowanej przepłukanej nerki szczura”

Oddzielenie subletalnych i letalnych skutków leukocytów polimorfojądrowych na Escherichia coli.

Escherichia coli spożyte przez PMN szybko przestają rosnąć i nie tworzą kolonii na agarze odżywczym, ale metabolizują w pobliżu normalnie przez kilka godzin. Bakteriobójcze / zwiększające przepuszczalność białko (BPI) PMN hamuje również wzrost E. coli bez początkowych zaburzeń metabolicznych. Niedawno wykazaliśmy, że E. coli traktowane przez BPI, chociaż nie mogą rosnąć w normalnym agarze odżywczym, może tworzyć kolonie w tym medium plus 0,1% BSA, o ile utrzymują się ich metabolizm, co wskazuje, że upośledzenie biochemiczne jest lepszym wskaźnikiem śmierci niż zahamowanie wzrostu (1990. Read more „Oddzielenie subletalnych i letalnych skutków leukocytów polimorfojądrowych na Escherichia coli.”

Porównanie wpływu bodźców rozszerzających naczynia na naczynia oporności obwodowej u osób zdrowych oraz u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca

Celem tego badania było scharakteryzowanie mechanizmu skurczu naczyń obwodowych obserwowanego w niewydolności serca i ustalenie, czy można go przypisać zwiększonej sympatycznej aktywności nerwowej, charakterystycznej dla tego stanu. Reakcja łóżka oporowego w przedramieniu po zwolnieniu okluzji napływowej (przekrwienie reakcyjne), na wysiłek fizyczny i na miejscowe ogrzewanie oraz odpowiedź naczyń opornych na cielę na zatkanie tętnic i dotętniczy azotyn sodu i fentolaminę badano w 23 pacjentów z zastoinową niewydolnością serca i 21 zdrowych osób. U osób zdrowych reaktywne przekrwienie przepływu krwi po różnych okresach okluzji tętnic znacznie przekroczyło wartości obserwowane u pacjentów z niewydolnością serca. Miejscowa blokada znieczulenia i dotętnicza fentolamina nie zmieniły istotnie reaktywnej odpowiedzi przekrwienia u pacjentów z niewydolnością serca, milcząc przeciwko możliwości, że zwiększona współczulna aktywność zwężania naczyń jest odpowiedzialna za zmniejszenie tej odpowiedzi. Po kompensacji reaktywne przekrwienie odpowiedzi powróciło do normy. Read more „Porównanie wpływu bodźców rozszerzających naczynia na naczynia oporności obwodowej u osób zdrowych oraz u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca”

Indukcja czynnika tkankowego w ludzkich monocytach. Dwa odrębne mechanizmy wyświetlane przez różne klony komórek T odpowiadających na alloantygen.

Jednym z elementów komórkowej odpowiedzi immunologicznej na antygeny jest ekspresja aktywności prokoagulacyjnej (PCA) przez monocyty i makrofagi. Indukcja ludzkiego PCA monocytów w odpowiedzi na stymulację alloantygeniczną wymaga współpracy komórek T odpowiadających na HLA-DR. W mieszanych hodowlach limfocytów (MLC), indukcja czynnika tkankowego monocytów wydaje się być mediowana wyłącznie przez limfokinę pochodzącą z limfocytów T. Zastosowaliśmy metodę klonowania miękkiego agaru, aby wytworzyć klony limfocytów T reagujące na alloantygen z MLC pomiędzy napromieniowanymi limfoblastoidalnymi komórkami Daudi a ludzkimi jednojądrzastymi komórkami krwi obwodowej. Rozwijające się klony badano przesiewowo pod kątem zdolności do indukowania PCA w świeżych autologicznych monocytach w odpowiedzi na komórki stymulujące Daudi. Read more „Indukcja czynnika tkankowego w ludzkich monocytach. Dwa odrębne mechanizmy wyświetlane przez różne klony komórek T odpowiadających na alloantygen.”

Aktywacja peptydem chemotaktycznym ludzkich neutrofili i komórek HL-60. Toksynę krztuścową ujawnia korelację między wytwarzaniem trisfosforanu inozytolu, przejściami jonów wapnia i aktywacją komórkową.

Mechanizm aktywacji neutrofili przez peptyd chemotaktyczny formyl-metionyl-leucylo-fenyloalaninę (FMLP) badano przez wstępne traktowanie ludzkich neutrofili toksyną krztuśca. Po stymulacji FMLP, stężenie wapnia wolnego od cytozolów, [Ca2 +] i, zwiększa się zarówno przez stymulację dopływu wapnia, jak i mobilizację wapnia komórkowego. Mierzono [Ca2 +] i, jak również wytwarzanie produktu rozpadu fosfolipidów, trisfosforanu inozytolu (IP3), który, jak się uważa, pośredniczy w mobilizacji Ca2 +. Jako że pula fosfoinozytolitu w ludzkich neutrofilach jest trudna do wstępnego znakowania [3H] mioinozytolem, eksperymenty przeprowadzono również w hodowli komórkowej ludzkiej białaczki promielocytowej HL-60 po różnicowaniu z dimetylosulfotlenkiem. Wstępne traktowanie toksyny krztuścowej obu typów komórek hamowało stymulowaną przez FMLP depolaryzację błony, egzocytozę i produkcję ponadtlenku w sposób zależny od dawki. Read more „Aktywacja peptydem chemotaktycznym ludzkich neutrofili i komórek HL-60. Toksynę krztuścową ujawnia korelację między wytwarzaniem trisfosforanu inozytolu, przejściami jonów wapnia i aktywacją komórkową.”