Mechanizmy eozynofili przylegania do hodowanych naczyniowych komórek śródbłonka. Eozynofile wiążą się z indukowaną przez cytokiny cząsteczką adhezyjną 1-komórkowego liganda komórek poprzez bardzo późną aktywację receptora integryny antygenu 4.

Zbadaliśmy mechanizmy związane z przyleganiem normalnych eozynofilów we krwi obwodowej do hodowanych komórek śródbłonka żyły ludzkiej pępowiny (HEC) w trzech warunkach: (a) przyleganie przy braku leczenia HEC lub eozynofili czynnikami aktywującymi (podstawowa adherencja); (b) przyleganie wywołane przez stymulację eozynofilów estrem forbolu (adherencja zależna od eozynofili); i (c) przyleganie indukowane przez wstępne traktowanie HEC LPS, czynnikiem martwicy nowotworu (TNF) lub IL-1 (adherencja zależna od śródbłonka). Zidentyfikowano mechanizm, który był równie aktywny w podstawowym, eozynofilowym i zależnym od śródbłonka przyleganiu. Mechanizm ten był optymalnie aktywny w obecności zarówno Ca ++, jak i Mg ++ i redukowany tylko w obecności Ca ++ lub tylko Mg ++. Ponadto, podobnie jak inne mechanizmy przylegania eozynofilów, był aktywny w 37 ° C, ale nie w 4 ° C. Drugi mechanizm przylegania dotyczył eozynofilii i zależnego od śródbłonka przylegania. Read more „Mechanizmy eozynofili przylegania do hodowanych naczyniowych komórek śródbłonka. Eozynofile wiążą się z indukowaną przez cytokiny cząsteczką adhezyjną 1-komórkowego liganda komórek poprzez bardzo późną aktywację receptora integryny antygenu 4.”

Epinephrine Insulin Resistance in Man

Wiadomo, że endogenne uwalnianie epinefryny po stresie, jak również wlewu epinefryny egzogennej powoduje upośledzoną tolerancję glukozy. Wcześniejsze badania na ludziach i zwierzętach wykazały, że ten wpływ epinefryny wynika z hamowania wydzielania insuliny i zwiększania produkcji glukozy w wątrobie. Nie określono jednak wpływu adrenaliny na wrażliwość tkanki na insulinę oraz względnego wpływu oporności obwodowej vs. wątrobie na zaburzenia czynności insuliny. Dziewięć młodych osób o prawidłowej wadze badano za pomocą techniki zacisku insuliny. Read more „Epinephrine Insulin Resistance in Man”

Białko 39-kD hamuje tkankowy klirens aktywatora plazminogenu in vivo.

Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) jest proteazą serynową w osoczu, który katalizuje początkowy i ograniczający szybkość etap w kaskadzie fibrynolitycznej. t-PA jest szeroko stosowany jako środek trombolityczny w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego. Jednak jego stosowanie zostało osłabione przez jego szybki klirens wątrobowy z krążenia po podaniu dożylnym. Badania zarówno z komórkami raka wątrobowokomórkowego szczura MH1C1 (G. Bu, S. Read more „Białko 39-kD hamuje tkankowy klirens aktywatora plazminogenu in vivo.”