Mechanizmy eozynofili przylegania do hodowanych naczyniowych komórek śródbłonka. Eozynofile wiążą się z indukowaną przez cytokiny cząsteczką adhezyjną 1-komórkowego liganda komórek poprzez bardzo późną aktywację receptora integryny antygenu 4.

Zbadaliśmy mechanizmy związane z przyleganiem normalnych eozynofilów we krwi obwodowej do hodowanych komórek śródbłonka żyły ludzkiej pępowiny (HEC) w trzech warunkach: (a) przyleganie przy braku leczenia HEC lub eozynofili czynnikami aktywującymi (podstawowa adherencja); (b) przyleganie wywołane przez stymulację eozynofilów estrem forbolu (adherencja zależna od eozynofili); i (c) przyleganie indukowane przez wstępne traktowanie HEC LPS, czynnikiem martwicy nowotworu (TNF) lub IL-1 (adherencja zależna od śródbłonka). Zidentyfikowano mechanizm, który był równie aktywny w podstawowym, eozynofilowym i zależnym od śródbłonka przyleganiu. Mechanizm ten był optymalnie aktywny w obecności zarówno Ca ++, jak i Mg ++ i redukowany tylko w obecności Ca ++ lub tylko Mg ++. Ponadto, podobnie jak inne mechanizmy przylegania eozynofilów, był aktywny w 37 ° C, ale nie w 4 ° C. Drugi mechanizm przylegania dotyczył eozynofilii i zależnego od śródbłonka przylegania. Read more „Mechanizmy eozynofili przylegania do hodowanych naczyniowych komórek śródbłonka. Eozynofile wiążą się z indukowaną przez cytokiny cząsteczką adhezyjną 1-komórkowego liganda komórek poprzez bardzo późną aktywację receptora integryny antygenu 4.”

Epinephrine Insulin Resistance in Man

Wiadomo, że endogenne uwalnianie epinefryny po stresie, jak również wlewu epinefryny egzogennej powoduje upośledzoną tolerancję glukozy. Wcześniejsze badania na ludziach i zwierzętach wykazały, że ten wpływ epinefryny wynika z hamowania wydzielania insuliny i zwiększania produkcji glukozy w wątrobie. Nie określono jednak wpływu adrenaliny na wrażliwość tkanki na insulinę oraz względnego wpływu oporności obwodowej vs. wątrobie na zaburzenia czynności insuliny. Dziewięć młodych osób o prawidłowej wadze badano za pomocą techniki zacisku insuliny. Read more „Epinephrine Insulin Resistance in Man”

Modulacja insulinopodobnego czynnika wzrostu I wiążącego się z hodowlami jednowarstwowych ludzkich fibroblastów przez białka nośnikowe insulinopodobnego czynnika wzrostu uwalniane do pożywki inkubacyjnej.

Względny udział receptorów insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF) typu I i typu II oraz białek nośnikowych IGF w wiązaniu znacznika IGF-I do hodowanych ludzkich fibroblastów określono w konkurencyjnych eksperymentach wiązania, w których stosowano nieznakowaną insulinę i syntetyczną hybrydę insuliny IGF-I. cząsteczki zawierające łańcuch A insuliny i domenę B IGF-I. Podczas gdy insulina wiąże się tylko z receptorami IGF typu I, hybrydy B-IGF-I wiążą się z receptorami typu I i białkami nośnymi IGF, ale nie z receptorami typu II. W zawieszonych ludzkich fibroblastach znacznik IGF-I wiąże się głównie z receptorami typu I IGF (hamowanie przez IGF-I znacznie większe niż insulina większe niż cząsteczki hybrydowe B-IGF-I). Przeciwnie, w monowarstwach fibroblastów wiązanie IGF-I było minimalnie hamowane przez insulinę lub cząsteczki hybrydowe, co sugeruje dominujące wiązanie z receptorem IGF typu II. Read more „Modulacja insulinopodobnego czynnika wzrostu I wiążącego się z hodowlami jednowarstwowych ludzkich fibroblastów przez białka nośnikowe insulinopodobnego czynnika wzrostu uwalniane do pożywki inkubacyjnej.”