Wpływ infuzji wody na hemodynamikę nerkową i rekonsorpcję rurkową sodu

Zestresowane psy otrzymujące infuzję chlorotiazydu i kwasu etakrynowego otrzymały 600 ml infuzji wody destylowanej lub rozcieńczonych roztworów dekstrozy. Bezwzględna szybkość reabsorpcji w kanalikach sodowych uległa zmniejszeniu, a szybkość filtracji kłębuszkowej zwiększała się podczas obciążenia wodą, pomimo towarzyszącego zmniejszenia stężenia sodu w osoczu i spadku filtrowanego ładunku sodu. Stopień, w jakim zmniejszona reabsorpcja sodu zmniejszyła się, a wydalanie sodu wzrosło, była odwrotnie proporcjonalna do stopnia, w jakim filtrowany ładunek sodu został obniżony w wyniku zmniejszenia stężenia sodu w osoczu. Wnioskujemy, że w obecności diuretycznej blokady dystalnej reularnej absorpcji sodu, infuzja wody obniża proksymalną wchłanianie zwrotne sodu i że zmiany te są jakościowo podobne do obserwowanych poprzednio podczas wlewu soli fizjologicznej. Podobna depresja reabsorpcji sodu w kanalikach i zwiększona wydalanie sodu wystąpiła podczas obciążania wodą przy braku diuretyków u psów poddawanych diurezie solnej, która prawdopodobnie zapewniała wysoką szybkość dystalnej reabsorpcji sodu przed obciążeniem wodą. Read more „Wpływ infuzji wody na hemodynamikę nerkową i rekonsorpcję rurkową sodu”

Zwiększona ekspresja transformującego czynnika wzrostu beta i proteoglikanów w doświadczalnym kłębuszkowym zapaleniu nerek. Możliwa rola w ekspansji mezangialnej macierzy pozakomórkowej.

Kumulacja kłębuszkowa zewnątrzkomórkowej macierzy jest główną cechą postępującego zapalenia kłębuszków nerkowych. Wcześniej wykazaliśmy, że transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-beta) jest unikalny wśród czynników wzrostu regulujących produkcję proteoglikanów biglycan i dekorin przez kłębuszkowe komórki mezangialne in vitro. Dostarczamy obecnie dowodów na podwyższoną ekspresję TGF-beta, proteoglikanów i fibronektyny w kłębuszkowym zapaleniu nerek indukowaną u szczurów przez wstrzyknięcie surowicy anty-tymocytowej (ATS). Glomeruli hodowano z nerki szczurzy po 1, 4, 7, 14 i 28 dniach po podaniu ATS. Zwiększoną syntezę proteoglikanów wykrywano począwszy od 4 dnia, który osiągnął szczyt przy wzroście o 4,900% w porównaniu z kontrolą w dniu 7, i powrócił do poziomów kontrolnych do dnia 28. Read more „Zwiększona ekspresja transformującego czynnika wzrostu beta i proteoglikanów w doświadczalnym kłębuszkowym zapaleniu nerek. Możliwa rola w ekspansji mezangialnej macierzy pozakomórkowej.”

Matryce pozakomórkowe macierzy zewnątrzkomórkowej usprawniają przenoszenie genów do ludzkich komórek krwiotwórczych za pomocą wektorów retrowirusowych.

Wykazano, że bezpośredni kontakt między komórkami krwiotwórczymi a liniami komórek pakujących wirusy lub innymi źródłami zrębu zwiększa efektywność przenoszenia genu za pośrednictwem retrowirusów do tych docelowych komórek w porównaniu z zakażeniem supernatantem wirusowym. Zbadaliśmy rolę określonych molekuł macierzy pozakomórkowej szpiku kostnego (ECM) w tym zjawisku. W niniejszym raporcie stwierdziliśmy, że zakażenie komórek przylegających do karboksykońcowego fragmentu 30/35-kD cząsteczki fibronektyny (30/35 FN), która zawiera alternatywną domenę adhezyjną komórek CS-1, znacznie zwiększa przenoszenie genów do komórek krwiotwórczych. Zastosowano dwa wektory retrowirusowe różniące się rekombinowanym miano wirusa. Przeniesienie genu do zatwierdzonych komórek progenitorowych i długoterminowych komórek inicjujących wzrost kultur, test in vitro na ludzkie komórki macierzyste, znacznie wzrosło, gdy komórki zostały zakażone przylegając do płytek opłaszczonych FN 30/35 w porównaniu z komórkami zakażonymi na pokryciu BSA kontrolne płytki lub płytki pokryte innymi cząsteczkami ECM szpiku kostnego. Read more „Matryce pozakomórkowe macierzy zewnątrzkomórkowej usprawniają przenoszenie genów do ludzkich komórek krwiotwórczych za pomocą wektorów retrowirusowych.”

Oddziaływanie stymulowanego tłuszczem polipeptydu hamującego żołądek na funkcję alfa trzustki i komórki beta

Polipeptyd hamujący żołądek (GIP) jest uważany za głównego mediatora osi wewnątrznaczyniowej. W celu zbadania wpływu różnych poziomów glukozy we krwi na działanie insulinotropowe i glukagonotropowe stymulacji tłuszczowej GIP u siedmiu zdrowych osób, a także wpływu fizjologicznej hiperinsulinemii na wydzielanie GIP, zastosowano technikę zacisku glukoza-insulina. Poziom glukozy we krwi był zaciśnięty przez 4 godziny przy 43. 2 mg / dl (zacisk hipoglikemiczny), 88. mg / dl (zacisk euglikemiczny) i 141. Read more „Oddziaływanie stymulowanego tłuszczem polipeptydu hamującego żołądek na funkcję alfa trzustki i komórki beta”

Wrażliwość insuliny na metabolizm białek i glukozy w ludzkim mięśniu szkieletowym przedramienia.

Fizjologiczne zwiększenie insuliny zwiększa wychwyt aminokwasów netto i anabolizm białek w mięśniach szkieletowych przedramienia poprzez hamowanie degradacji białka. Czułość tego procesu na insulinę nie jest znana. Korzystając z metody perfuzji przedramienia, podawano insulinę lokalnie w tętnicy ramiennej z szybkością 0,00 (kontrola soli fizjologicznej), 0,01, 0,02, 0,035 lub 0,05 mU / min na kg przez 150 min w celu zwiększenia stężenia insuliny w osoczu przedramienia o 0, w przybliżeniu 20, około 35, około 60 i około 120 mikroU / ml (n = 35). L- [pierścień-2,6-3H] fenyloalaniny i L- [1-14C] leucyny podawano układowo, a bilans netto przedramienia, szybkość pojawiania się (Ra) i szybkość usuwania (R (d)) fenyloalaniny i leucyna i równowaga glukozy przedramienia były mierzone w zasadzie i w odpowiedzi na wlew insuliny. W porównaniu do soli fizjologicznej, rosnące dawki insuliny stopniowo zwiększały wychwyt glukozy netto przedramienia z 0,9 mmol / min na 100 ml (roztwór soli) do 1,0, 1,8, 2,4 i 4,7 mumol / min na 100 ml przedramienia, odpowiednio. Read more „Wrażliwość insuliny na metabolizm białek i glukozy w ludzkim mięśniu szkieletowym przedramienia.”

Nieprawidłowy transport wapnia w synaptosomach mózgu z mocznicą.

Mózg wapnia jest podwyższony u pacjentów i zwierząt laboratoryjnych z mocznicą. Znaczenie tego odkrycia jest niejasne. Przeanalizowaliśmy transport wapnia w mózgu zarówno normalnych, jak i urazowych szczurów moczonych (mocznik we krwi = 250 mg / dl), wykonując badania synaptosomów z kory mózgowej mózgu szczura. Synaptosomy to endodoncyjne zakończenia nerwu presynaptycznego z mózgu, które zawierają mitochondria i są metabolicznie aktywne. Dwa mechanizmy transportu wapnia oceniono stosując radioaktywny 45Ca ++ jako znacznik. Read more „Nieprawidłowy transport wapnia w synaptosomach mózgu z mocznicą.”

Bezpośrednie dowody na stymulujący wpływ hiperglikemii per se na obwodowe usuwanie glukozy w cukrzycy typu II.

Wpływ hiperglikemii per se na wychwyt glukozy przez tkankę mięśniową oceniano ilościowo w sześciu grupach kontrolnych i sześciu cukrzycach typu II techniką przedramienia, w warunkach niedoboru insuliny wywołanego wlewem somatostatyny (SRIF) (0,7 mg / h). Stężenie glukozy we krwi było zmniejszane do wartości początkowej podczas pierwszych 60 minut wlewu SRIF, a następnie zwiększane do około 200 mg / dl przy pomocy zmiennej infuzji glukozy. Poziomy insuliny w osoczu utrzymywały się na poziomie 5 mikroU / ml podczas infuzji SRIF, w tym w okresie hiperglikemicznym. Nie stwierdzono istotnej różnicy między grupą kontrolną a cukrzycą w stanie podstawowym w odniesieniu do metabolizmu glukozy przedramienia. Po 60 minutach infuzji SRIF i euglikemii, pobór glukozy przedramię konsekwentnie spadał z 2,1 +/- 0,7 mg X litr-1 X min-1 do 1,0 +/- 0,6 (P mniej niż 0,05) i od 1,7 +/- 0,2 do 0,4 +/- 0,3 (p mniej niż 0,02) odpowiednio w grupie kontrolnej i cukrzycowej. Read more „Bezpośrednie dowody na stymulujący wpływ hiperglikemii per se na obwodowe usuwanie glukozy w cukrzycy typu II.”

Foliany w osoczu i żółci człowieka po karmieniu kwasem foliowym – 3H i 5-formylotetrahydrofolianu (kwas folinowy)

W ciągu godziny po karmieniu kwasem foliowym a 3H (3H-PteGlu) na czczo ludzkim ochotnikom, osocze S. faecalis i aktywność 3H zostały podniesione do równoważnego stopnia, a następnie aktywność 3H przekroczyła aktywność S. faecalis, co sugeruje stopniowy konwersję 3H kwasu foliowego do metylotetrahydrofolianu-3H (5-CH3H4 PteGlu). Wzrost aktywności L. casei przewyższał wzrost S. Read more „Foliany w osoczu i żółci człowieka po karmieniu kwasem foliowym – 3H i 5-formylotetrahydrofolianu (kwas folinowy)”

Ocena kilku biochemicznych markerów tworzenia i resorpcji kości w protokole z wykorzystaniem cyklicznego parathormonu i terapii kalcytoniną w leczeniu osteoporozy.

Pacjentki (n = 20) z osteoporozą, w wieku 66 +/- 5 lat badano podczas 24-godzinnej infuzji parathormonu (PTH [1-34]) z szybkością 0,5 IU ekwiwalentów / kg.h, a następnie podczas 28-dniowego okresu wstrzyknięć podskórnych, w dawce 800 IU ekwiwalentów na dzień. Następnie połowa pacjentów otrzymywała podskórne zastrzyki kalcytoniny, 75 U / dzień przez 42 dni, a wszyscy pacjenci byli obserwowani do końca cyklu 90-dniowego. Biochemiczne markery tworzenia kości (fosfataza alkaliczna w surowicy, osteokalcyna i peptyd wydłużania na końcu karboksylowym pro-kolagenu 1) oraz resorpcja kości (wapń na czczo, hydroksyprolinę i dezoksypirydynolinę) zostały porównane w trakcie leczenia drogą dożylną i podskórną PTH podawanie, a następnie w trakcie leczenia kalcytoniną. Podczas dożylnego wlewu PTH nastąpiło znaczące zmniejszenie wszystkich trzech markerów tworzenia kości, pomimo spodziewanego wzrostu wapnia i hydroksyproliny w moczu. Przeciwnie, krążące markery tworzenia kości gwałtownie wzrosły o> 100% wartości wyjściowych podczas codziennych zastrzyków PTH (P <0,001). Read more „Ocena kilku biochemicznych markerów tworzenia i resorpcji kości w protokole z wykorzystaniem cyklicznego parathormonu i terapii kalcytoniną w leczeniu osteoporozy.”

Rola insuliny i glukagonu w regulacji podstawowej produkcji glukozy u psa poabsorpcyjnego.

Celem obecnych doświadczeń było określenie roli insuliny i glukagonu w regulacji podstawowej produkcji glukozy u psów poszczących przez noc. Niedobór jednego lub obu hormonów trzustkowych osiągnięto za pomocą infuzjanu somatostatyny (1 kubek / kg na minutę), silnego inhibitora zarówno wydzielania insuliny, jak i glukagonu, samego lub w połączeniu z wapnowowymi naparami zastępczymi obu hormonów trzustkowych. Infuzja samej somatostatyny spowodowała gwałtowny spadek tętniczego poziomu insuliny i glukagonu o odpowiednio 72 +/- 6 i 81 +/- 8%. Wewnątrzotrzewnowa infuzja insuliny i glukagonu z szybkością odpowiednio 400 muU / kg na minutę i ng / kg na minutę skutkowała utrzymaniem podstawowych poziomów każdego hormonu. Wytwarzanie glukozy mierzono za pomocą znacznika (stała infuzja z ciągłą infuzją [3-3H] glukozy) i techniki różnicowania tętniczo-żylnego. Read more „Rola insuliny i glukagonu w regulacji podstawowej produkcji glukozy u psa poabsorpcyjnego.”