Korelacja pomiędzy wentylacją a przepływem krwi w mózgu podczas snu.

Związki pomiędzy przepływem krwi w mózgu (BBF) a wentylacją (VI) badano podczas snu u 13 kóz. Jednostronne BBF mierzono w sposób ciągły za pomocą elektromagnetycznej sondy przepływowej; całkowita i regionalna BBF została oceniona techniką mikrosfery promieniotwórczej u czterech zwierząt. Oddziaływanie zmian w VI i BBF miało miejsce podczas snu wolnej fali (SWS) i snu szybkiego ruchu gałek ocznych (REM). Podczas SWS wystąpił znaczny spadek VI i wzrost tętniczego PCO2 w porównaniu do czuwania. BBF podczas SWS korelował liniowo z ciśnieniem tętniczym CO2 (PaCO2); I związek był podobny do tego dla obudzonych kóz oddychających CO2. Read more „Korelacja pomiędzy wentylacją a przepływem krwi w mózgu podczas snu.”

Oddzielenie subletalnych i letalnych efektów białka zwiększającego bakteriobójczość / przepuszczalność na Escherichia coli.

Wiązanie się białka bakteriobójczego / zwiększającego przepuszczalność (BPI) granulocytów z Escherichia coli szybko powoduje kilka dyskretnych zmian zewnętrznej powłoki i zatrzymania wzrostu bez znacznego upośledzenia struktury bakteryjnej lub zdolności biosyntezy, podnosząc kwestię, czy te wczesne efekty BPI są wystarczające do wywołania bakterii. śmierć. W tym badaniu badano działanie bakteriobójcze BPI. Stwierdziliśmy, że albumina z surowicy bydlęcej lub ludzkiej blokuje zabijanie bakterii bez zapobiegania wiązaniu BPI lub wzrostu przepuszczalności błony zewnętrznej. Ponadto dodanie albuminy surowicy po BPI powoduje wznowienie wzrostu bez przesunięcia związanego BPI i bez (wczesnej) naprawy zmian w obwiedni. Read more „Oddzielenie subletalnych i letalnych efektów białka zwiększającego bakteriobójczość / przepuszczalność na Escherichia coli.”

Wpływ metimazolu na mysie zapalenie tarczycy. Dowody na immunosupresję in vivo.

Leki tionamidowe są immunosupresyjne in vitro. W celu zbadania tego działania in vivo, myszy A / J immunizowano ludzką tyreoglobuliną (hTg) (wstrzyknięcia dootrzewnowe 0,5 mg przez 5 dni) począwszy od dni 6, 24 i 43 z lub bez metimazolu (M) (0,05%) i -tyroksyna (T4) (0,1 mikrograma / ml w celu zapobiegania przerostowi tarczycy) w zaopatrzeniu w wodę. Grupy (n = 8) były zabijane w dniach 37, 42 i 59. Spontaniczne śledzionowe komórki IgG wydzielające oznaczane przez erytrocyty owcy związanego z białkiem Staphylococcus (SRBC) za pomocą pośredniego testu tworzenia płytek (PFC) wskazywały na poliklonalną stymulację indukowaną przez ekspozycja hTg (kontrole = 2 285 +/- 599, tylko hTg = 5 570 +/- 470 PFC na 10 (6) komórek śledziony), ale było to znacznie zmniejszone w grupie leczonej M plus T4 (3 640 +/- 415 PFC, P = 0,05). Przeciwciało hTg mierzono za pomocą specyficznego testu PFC z użyciem SRBC związanego z hTg. Read more „Wpływ metimazolu na mysie zapalenie tarczycy. Dowody na immunosupresję in vivo.”

Selektywna ekspresja nadaktywności syntetazy fosforoibosilofosforanowej w ludzkich liniach limfoblastycznych.

Fenotypową ekspresję superpochodności syntetazy 1-pirofosforanu 5-fosfibibozylu (PRPP) badano w liniach limfoblastów pochodzących od sześciu niepowiązanych pacjentów płci męskiej. Fibroblasty tych osobników mają zwiększone tempo syntezy PRPP i nukleotydu purynowego i wyrażają cztery klasy zaburzeń kinetycznych leżących u podstaw superwatywności enzymów: zwiększoną maksymalną prędkość reakcji (katalityczny defekt); oporność na inhibitor (defekt regulacyjny); zwiększone powinowactwo substratu (wada wiązania substratu); oraz połączone wady katalityczne i regulacyjne. Linie limfoblastów od trzech pacjentów z defektami katalitycznymi i od trzech zdrowych osób były nieodróżnialne pod względem aktywności enzymów, stężeń i generacji PRPP oraz tempa syntezy puryn. Enzym w limfoblastach od pacjenta z połączonymi defektami wykazywał również normalną maksymalną prędkość reakcji, ale wyrażał oporność na inhibitor nukleotydu purynowego. Drugi defekt regulacyjny i defekt wiązania substratu były również widoczne w limfoblastach i były identyczne z defektami enzymu w fibroblastach od odpowiednich pacjentów. Read more „Selektywna ekspresja nadaktywności syntetazy fosforoibosilofosforanowej w ludzkich liniach limfoblastycznych.”