Wpływ infuzji wody na hemodynamikę nerkową i rekonsorpcję rurkową sodu

Zestresowane psy otrzymujące infuzję chlorotiazydu i kwasu etakrynowego otrzymały 600 ml infuzji wody destylowanej lub rozcieńczonych roztworów dekstrozy. Bezwzględna szybkość reabsorpcji w kanalikach sodowych uległa zmniejszeniu, a szybkość filtracji kłębuszkowej zwiększała się podczas obciążenia wodą, pomimo towarzyszącego zmniejszenia stężenia sodu w osoczu i spadku filtrowanego ładunku sodu. Stopień, w jakim zmniejszona reabsorpcja sodu zmniejszyła się, a wydalanie sodu wzrosło, była odwrotnie proporcjonalna do stopnia, w jakim filtrowany ładunek sodu został obniżony w wyniku zmniejszenia stężenia sodu w osoczu. Wnioskujemy, że w obecności diuretycznej blokady dystalnej reularnej absorpcji sodu, infuzja wody obniża proksymalną wchłanianie zwrotne sodu i że zmiany te są jakościowo podobne do obserwowanych poprzednio podczas wlewu soli fizjologicznej. Podobna depresja reabsorpcji sodu w kanalikach i zwiększona wydalanie sodu wystąpiła podczas obciążania wodą przy braku diuretyków u psów poddawanych diurezie solnej, która prawdopodobnie zapewniała wysoką szybkość dystalnej reabsorpcji sodu przed obciążeniem wodą. Read more „Wpływ infuzji wody na hemodynamikę nerkową i rekonsorpcję rurkową sodu”

Zwiększona ekspresja transformującego czynnika wzrostu beta i proteoglikanów w doświadczalnym kłębuszkowym zapaleniu nerek. Możliwa rola w ekspansji mezangialnej macierzy pozakomórkowej.

Kumulacja kłębuszkowa zewnątrzkomórkowej macierzy jest główną cechą postępującego zapalenia kłębuszków nerkowych. Wcześniej wykazaliśmy, że transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-beta) jest unikalny wśród czynników wzrostu regulujących produkcję proteoglikanów biglycan i dekorin przez kłębuszkowe komórki mezangialne in vitro. Dostarczamy obecnie dowodów na podwyższoną ekspresję TGF-beta, proteoglikanów i fibronektyny w kłębuszkowym zapaleniu nerek indukowaną u szczurów przez wstrzyknięcie surowicy anty-tymocytowej (ATS). Glomeruli hodowano z nerki szczurzy po 1, 4, 7, 14 i 28 dniach po podaniu ATS. Zwiększoną syntezę proteoglikanów wykrywano począwszy od 4 dnia, który osiągnął szczyt przy wzroście o 4,900% w porównaniu z kontrolą w dniu 7, i powrócił do poziomów kontrolnych do dnia 28. Read more „Zwiększona ekspresja transformującego czynnika wzrostu beta i proteoglikanów w doświadczalnym kłębuszkowym zapaleniu nerek. Możliwa rola w ekspansji mezangialnej macierzy pozakomórkowej.”

Kwas metaboliczny Tłumaczy hydroksylazę 25-hydroksywitaminy D3-1 w nerce szczura: WYRÓŻNIENIE STRONY I MECHANIZM DZIAŁANIA

W nerkach szczurów z niedoborem witaminy D badano wpływ kwasicy metabolicznej na dwa odrębne układy D3-1 (3-hydroksylazy 25-hydroksywitaminy (l-hydroksylazy); jedno jest zlokalizowane w kanalikach proksymalnych (PCT), jest aktywowane w niedoborze witaminy D i jest regulowane głównie przez parathormon (PTH) poprzez cykliczne AMP; drugi jest zlokalizowany w proksymalnej kanaliku prostym (PST), jest utajony w niedoborze witaminy D i jest selektywnie stymulowany przez kalcytoninę za pośrednictwem mechanizmu niezależnego od cyklicznego AMP. Aktywność (3-hydroksylazy mierzono w mikroskopach PCT i PST z nerki szczurów z niedoborem witaminy D, z kwasicą metaboliczną o różnym czasie trwania lub bez niej. Aktywność -hydroksylazy obniżyła się w PCT z 0,74. 0,07 fmol / mm na godzinę do 0,24. 0,02 w 3 dniu kwasicy metabolicznej bez dalszego spadku w dniu 7. Read more „Kwas metaboliczny Tłumaczy hydroksylazę 25-hydroksywitaminy D3-1 w nerce szczura: WYRÓŻNIENIE STRONY I MECHANIZM DZIAŁANIA”

Oddziaływanie stymulowanego tłuszczem polipeptydu hamującego żołądek na funkcję alfa trzustki i komórki beta

Polipeptyd hamujący żołądek (GIP) jest uważany za głównego mediatora osi wewnątrznaczyniowej. W celu zbadania wpływu różnych poziomów glukozy we krwi na działanie insulinotropowe i glukagonotropowe stymulacji tłuszczowej GIP u siedmiu zdrowych osób, a także wpływu fizjologicznej hiperinsulinemii na wydzielanie GIP, zastosowano technikę zacisku glukoza-insulina. Poziom glukozy we krwi był zaciśnięty przez 4 godziny przy 43. 2 mg / dl (zacisk hipoglikemiczny), 88. mg / dl (zacisk euglikemiczny) i 141. Read more „Oddziaływanie stymulowanego tłuszczem polipeptydu hamującego żołądek na funkcję alfa trzustki i komórki beta”

Wrażliwość insuliny na metabolizm białek i glukozy w ludzkim mięśniu szkieletowym przedramienia.

Fizjologiczne zwiększenie insuliny zwiększa wychwyt aminokwasów netto i anabolizm białek w mięśniach szkieletowych przedramienia poprzez hamowanie degradacji białka. Czułość tego procesu na insulinę nie jest znana. Korzystając z metody perfuzji przedramienia, podawano insulinę lokalnie w tętnicy ramiennej z szybkością 0,00 (kontrola soli fizjologicznej), 0,01, 0,02, 0,035 lub 0,05 mU / min na kg przez 150 min w celu zwiększenia stężenia insuliny w osoczu przedramienia o 0, w przybliżeniu 20, około 35, około 60 i około 120 mikroU / ml (n = 35). L- [pierścień-2,6-3H] fenyloalaniny i L- [1-14C] leucyny podawano układowo, a bilans netto przedramienia, szybkość pojawiania się (Ra) i szybkość usuwania (R (d)) fenyloalaniny i leucyna i równowaga glukozy przedramienia były mierzone w zasadzie i w odpowiedzi na wlew insuliny. W porównaniu do soli fizjologicznej, rosnące dawki insuliny stopniowo zwiększały wychwyt glukozy netto przedramienia z 0,9 mmol / min na 100 ml (roztwór soli) do 1,0, 1,8, 2,4 i 4,7 mumol / min na 100 ml przedramienia, odpowiednio. Read more „Wrażliwość insuliny na metabolizm białek i glukozy w ludzkim mięśniu szkieletowym przedramienia.”

Indukcja czynnika tkankowego w ludzkich monocytach. Dwa odrębne mechanizmy wyświetlane przez różne klony komórek T odpowiadających na alloantygen.

Jednym z elementów komórkowej odpowiedzi immunologicznej na antygeny jest ekspresja aktywności prokoagulacyjnej (PCA) przez monocyty i makrofagi. Indukcja ludzkiego PCA monocytów w odpowiedzi na stymulację alloantygeniczną wymaga współpracy komórek T odpowiadających na HLA-DR. W mieszanych hodowlach limfocytów (MLC), indukcja czynnika tkankowego monocytów wydaje się być mediowana wyłącznie przez limfokinę pochodzącą z limfocytów T. Zastosowaliśmy metodę klonowania miękkiego agaru, aby wytworzyć klony limfocytów T reagujące na alloantygen z MLC pomiędzy napromieniowanymi limfoblastoidalnymi komórkami Daudi a ludzkimi jednojądrzastymi komórkami krwi obwodowej. Rozwijające się klony badano przesiewowo pod kątem zdolności do indukowania PCA w świeżych autologicznych monocytach w odpowiedzi na komórki stymulujące Daudi. Read more „Indukcja czynnika tkankowego w ludzkich monocytach. Dwa odrębne mechanizmy wyświetlane przez różne klony komórek T odpowiadających na alloantygen.”

Bezpośrednie dowody na stymulujący wpływ hiperglikemii per se na obwodowe usuwanie glukozy w cukrzycy typu II.

Wpływ hiperglikemii per se na wychwyt glukozy przez tkankę mięśniową oceniano ilościowo w sześciu grupach kontrolnych i sześciu cukrzycach typu II techniką przedramienia, w warunkach niedoboru insuliny wywołanego wlewem somatostatyny (SRIF) (0,7 mg / h). Stężenie glukozy we krwi było zmniejszane do wartości początkowej podczas pierwszych 60 minut wlewu SRIF, a następnie zwiększane do około 200 mg / dl przy pomocy zmiennej infuzji glukozy. Poziomy insuliny w osoczu utrzymywały się na poziomie 5 mikroU / ml podczas infuzji SRIF, w tym w okresie hiperglikemicznym. Nie stwierdzono istotnej różnicy między grupą kontrolną a cukrzycą w stanie podstawowym w odniesieniu do metabolizmu glukozy przedramienia. Po 60 minutach infuzji SRIF i euglikemii, pobór glukozy przedramię konsekwentnie spadał z 2,1 +/- 0,7 mg X litr-1 X min-1 do 1,0 +/- 0,6 (P mniej niż 0,05) i od 1,7 +/- 0,2 do 0,4 +/- 0,3 (p mniej niż 0,02) odpowiednio w grupie kontrolnej i cukrzycowej. Read more „Bezpośrednie dowody na stymulujący wpływ hiperglikemii per se na obwodowe usuwanie glukozy w cukrzycy typu II.”

Foliany w osoczu i żółci człowieka po karmieniu kwasem foliowym – 3H i 5-formylotetrahydrofolianu (kwas folinowy)

W ciągu godziny po karmieniu kwasem foliowym a 3H (3H-PteGlu) na czczo ludzkim ochotnikom, osocze S. faecalis i aktywność 3H zostały podniesione do równoważnego stopnia, a następnie aktywność 3H przekroczyła aktywność S. faecalis, co sugeruje stopniowy konwersję 3H kwasu foliowego do metylotetrahydrofolianu-3H (5-CH3H4 PteGlu). Wzrost aktywności L. casei przewyższał wzrost S. Read more „Foliany w osoczu i żółci człowieka po karmieniu kwasem foliowym – 3H i 5-formylotetrahydrofolianu (kwas folinowy)”

Postępowanie z immunoaktywną wazopresyną za pomocą odizolowanej przepłukanej nerki szczura

Używając izolowanej nerki szczura perfundowanej sztucznym ośrodkiem zawierającym glukozę jako jedyne paliwo, badaliśmy operację nerek immunoreaktywnej wazopresyny argininowej (AVP) i określiliśmy wpływ różnych czynników na zdolność nerki do usuwania AVP. U kontrolnych nerek poddanych perfuzji przy pomocy AVP w stężeniu poniżej 116 U / ml, klirens narządowy AVP (OCAVP) wynosił 1145. 47 (SE). L / min, podczas gdy współczynnik filtracji kłębuszkowej (GFR) wynosił średnio 515. 37. Read more „Postępowanie z immunoaktywną wazopresyną za pomocą odizolowanej przepłukanej nerki szczura”

Rola insuliny i glukagonu w regulacji podstawowej produkcji glukozy u psa poabsorpcyjnego.

Celem obecnych doświadczeń było określenie roli insuliny i glukagonu w regulacji podstawowej produkcji glukozy u psów poszczących przez noc. Niedobór jednego lub obu hormonów trzustkowych osiągnięto za pomocą infuzjanu somatostatyny (1 kubek / kg na minutę), silnego inhibitora zarówno wydzielania insuliny, jak i glukagonu, samego lub w połączeniu z wapnowowymi naparami zastępczymi obu hormonów trzustkowych. Infuzja samej somatostatyny spowodowała gwałtowny spadek tętniczego poziomu insuliny i glukagonu o odpowiednio 72 +/- 6 i 81 +/- 8%. Wewnątrzotrzewnowa infuzja insuliny i glukagonu z szybkością odpowiednio 400 muU / kg na minutę i ng / kg na minutę skutkowała utrzymaniem podstawowych poziomów każdego hormonu. Wytwarzanie glukozy mierzono za pomocą znacznika (stała infuzja z ciągłą infuzją [3-3H] glukozy) i techniki różnicowania tętniczo-żylnego. Read more „Rola insuliny i glukagonu w regulacji podstawowej produkcji glukozy u psa poabsorpcyjnego.”