Choroba zwyrodnieniowa stawów

ZnalezioneChoroba zwyrodnieniowa stawów (OA) jest zależną od wieku chorobą stawów, która powoduje postępującą heterogenną zmianę w chrząstce stawowej i kości podchrzęstnej. OA jest najczęstszą chorobą związaną z zapaleniem stawów, powodującą poważne ograniczenia w głównych codziennych czynnościach życiowych, ale bez skutecznego leczenia. Na poziomie tkankowym wykazano, że patofizjologia OA jest oznaczona przez zmienioną regulację ekspresji genów. Może to być wywołane przez dysfunkcjonalne procesy adaptacyjne kości i / lub chrząstki na nieuniknione wyzwania pojawiające się w trakcie życia, z powodu starzenia się, tworzenia się genomu lub mechanicznego (nadmiernego) obciążenia.
[hasła pokrewne: siemie lniane jak spożywać, www checiny pl, szpital rehabilitacyjny lądek zdrój ]

Hemoglobinowy RNA RNA z ludzkiego szpiku kostnego IZOLACJA I TŁUMACZENIE W HOMOZYZUUSIE I HETEROZYZUUSIE -THALASSEMIA

Opracowano metodę izolacji ludzkiego matrycowego RNA informacyjnego (mRNA) z komórek szpiku kostnego w celu zbadania podstawy molekularnej dla defektu w syntezie globiny w beta-talasemii. Aktywny mRNA wyizolowano z komórek szpiku kostnego i obwodowych retikulocytów pacjentów z homozygotyczną beta talasemią, heterozygotyczną beta talasemią, cechą sierpowatej komórki, podwójną heterozygotycznością dla beta-talasemii i cechą sierpowatej komórki, jak również u pacjenta z prawidłową syntezą hemoglobiny, ale z podwyższona liczba retikulocytów wtórna do dziedzicznej sferocytozy. MRNA przygotowano do testu w systemie niezależnym od mRNA króliczej retikulocytów królika, a ilość zsyntetyzowanych łańcuchów alfa i beta została określona za pomocą chromatografii kolumnowej karboksymetylocelulozy. Stwierdzono, że relatywna synteza łańcuchów alfa do beta w odpowiedzi na prawidłowy poziom mRNA hemoglobiny jest funkcją ilości mRNA dodawanego do układu testowego: zwiększenie ilości mRNA doprowadziło do zmniejszenia syntezy łańcucha alfa-beta stosunek. Dlatego testy przeprowadzono przy ograniczających stężeniach mRNA. Read more „Hemoglobinowy RNA RNA z ludzkiego szpiku kostnego IZOLACJA I TŁUMACZENIE W HOMOZYZUUSIE I HETEROZYZUUSIE -THALASSEMIA”

Polimorfizm kolagenu w normalnej i marskiej wątrobie ludzkiej.

Zbadano kolageny w normalnej wątrobie ludzkiej i wątrobie alkoholowej z marskością wątroby. Kolageny solubilizowano przez ograniczoną proteolizę pepsyną w warunkach niedenaturowania i po oczyszczeniu frakcjonowano do typów I i III przez selektywne wytrącanie za pomocą NaCl. Po chromatografii na karboksymetylocelulozie i agarozie, otrzymane łańcuchy alfa z każdego z typów kolagenu analizowano pod względem ich składu aminokwasów i węglowodanów. Porównanie wyników uzyskanych z prawidłowej wątroby z wynikami uzyskanymi z organu chorobowego nie wykazało istotnych różnic. Izolowane łańcuchy ludzkiej alfa1 (I) i alfa1 (III) wątroby trawiono CNBr i wytworzone peptydy rozdzielano i oczyszczano przez kombinację chromatografii jonowymiennej i chromatografii na sicie molekularnym. Read more „Polimorfizm kolagenu w normalnej i marskiej wątrobie ludzkiej.”

Utlenione lipoproteiny o małej gęstości powodują skurcz i hamują relaksację zależną od śródbłonka w tętnicy wieńcowej świni.

Bezpośrednie działanie wazoaktywne natywnych i oksydacyjnie zmodyfikowanych lipoprotein o niskiej gęstości, a także ich wpływ na zależne od śródbłonka relaksacje do 5-hydroksytryptaminy badano w izolowanych pierścieniach prawej tętnicy wieńcowej świni. Powolnie rozwijające się skurcze powodowane były przez rodzime lipoproteiny o niskiej gęstości (100 mikrogramów białka / ml). Skurcze były bardziej wyraźne pod nieobecność niż w obecności chelatora metali śladowych, EDTA i zbiegły się z tworzeniem się nadtlenków lipidów podczas reakcji. Lipofilowy przeciwutleniacz, butylowany hydroksytoluen, zapobiegał utlenianiu i kurczeniu się miejscowych lipoprotein o niskiej gęstości. Lipoproteiny o niskiej gęstości utlenione przez ekspozycję na tętnice wieńcowe skurczone miedź szybciej z progiem tylko mikrograma białka / ml, ale o podobnym maksymalnym skurczu przy 100 mikrogramach białka / ml. Read more „Utlenione lipoproteiny o małej gęstości powodują skurcz i hamują relaksację zależną od śródbłonka w tętnicy wieńcowej świni.”

Rola insuliny i glukagonu w regulacji podstawowej produkcji glukozy u psa poabsorpcyjnego.

Celem obecnych doświadczeń było określenie roli insuliny i glukagonu w regulacji podstawowej produkcji glukozy u psów poszczących przez noc. Niedobór jednego lub obu hormonów trzustkowych osiągnięto za pomocą infuzjanu somatostatyny (1 kubek / kg na minutę), silnego inhibitora zarówno wydzielania insuliny, jak i glukagonu, samego lub w połączeniu z wapnowowymi naparami zastępczymi obu hormonów trzustkowych. Infuzja samej somatostatyny spowodowała gwałtowny spadek tętniczego poziomu insuliny i glukagonu o odpowiednio 72 +/- 6 i 81 +/- 8%. Wewnątrzotrzewnowa infuzja insuliny i glukagonu z szybkością odpowiednio 400 muU / kg na minutę i ng / kg na minutę skutkowała utrzymaniem podstawowych poziomów każdego hormonu. Wytwarzanie glukozy mierzono za pomocą znacznika (stała infuzja z ciągłą infuzją [3-3H] glukozy) i techniki różnicowania tętniczo-żylnego. Read more „Rola insuliny i glukagonu w regulacji podstawowej produkcji glukozy u psa poabsorpcyjnego.”

Ocena kilku biochemicznych markerów tworzenia i resorpcji kości w protokole z wykorzystaniem cyklicznego parathormonu i terapii kalcytoniną w leczeniu osteoporozy.

Pacjentki (n = 20) z osteoporozą, w wieku 66 +/- 5 lat badano podczas 24-godzinnej infuzji parathormonu (PTH [1-34]) z szybkością 0,5 IU ekwiwalentów / kg.h, a następnie podczas 28-dniowego okresu wstrzyknięć podskórnych, w dawce 800 IU ekwiwalentów na dzień. Następnie połowa pacjentów otrzymywała podskórne zastrzyki kalcytoniny, 75 U / dzień przez 42 dni, a wszyscy pacjenci byli obserwowani do końca cyklu 90-dniowego. Biochemiczne markery tworzenia kości (fosfataza alkaliczna w surowicy, osteokalcyna i peptyd wydłużania na końcu karboksylowym pro-kolagenu 1) oraz resorpcja kości (wapń na czczo, hydroksyprolinę i dezoksypirydynolinę) zostały porównane w trakcie leczenia drogą dożylną i podskórną PTH podawanie, a następnie w trakcie leczenia kalcytoniną. Podczas dożylnego wlewu PTH nastąpiło znaczące zmniejszenie wszystkich trzech markerów tworzenia kości, pomimo spodziewanego wzrostu wapnia i hydroksyproliny w moczu. Przeciwnie, krążące markery tworzenia kości gwałtownie wzrosły o> 100% wartości wyjściowych podczas codziennych zastrzyków PTH (P <0,001). Read more „Ocena kilku biochemicznych markerów tworzenia i resorpcji kości w protokole z wykorzystaniem cyklicznego parathormonu i terapii kalcytoniną w leczeniu osteoporozy.”

Foliany w osoczu i żółci człowieka po karmieniu kwasem foliowym – 3H i 5-formylotetrahydrofolianu (kwas folinowy)

W ciągu godziny po karmieniu kwasem foliowym a 3H (3H-PteGlu) na czczo ludzkim ochotnikom, osocze S. faecalis i aktywność 3H zostały podniesione do równoważnego stopnia, a następnie aktywność 3H przekroczyła aktywność S. faecalis, co sugeruje stopniowy konwersję 3H kwasu foliowego do metylotetrahydrofolianu-3H (5-CH3H4 PteGlu). Wzrost aktywności L. casei przewyższał wzrost S. Read more „Foliany w osoczu i żółci człowieka po karmieniu kwasem foliowym – 3H i 5-formylotetrahydrofolianu (kwas folinowy)”

Bezpośrednie dowody na stymulujący wpływ hiperglikemii per se na obwodowe usuwanie glukozy w cukrzycy typu II.

Wpływ hiperglikemii per se na wychwyt glukozy przez tkankę mięśniową oceniano ilościowo w sześciu grupach kontrolnych i sześciu cukrzycach typu II techniką przedramienia, w warunkach niedoboru insuliny wywołanego wlewem somatostatyny (SRIF) (0,7 mg / h). Stężenie glukozy we krwi było zmniejszane do wartości początkowej podczas pierwszych 60 minut wlewu SRIF, a następnie zwiększane do około 200 mg / dl przy pomocy zmiennej infuzji glukozy. Poziomy insuliny w osoczu utrzymywały się na poziomie 5 mikroU / ml podczas infuzji SRIF, w tym w okresie hiperglikemicznym. Nie stwierdzono istotnej różnicy między grupą kontrolną a cukrzycą w stanie podstawowym w odniesieniu do metabolizmu glukozy przedramienia. Po 60 minutach infuzji SRIF i euglikemii, pobór glukozy przedramię konsekwentnie spadał z 2,1 +/- 0,7 mg X litr-1 X min-1 do 1,0 +/- 0,6 (P mniej niż 0,05) i od 1,7 +/- 0,2 do 0,4 +/- 0,3 (p mniej niż 0,02) odpowiednio w grupie kontrolnej i cukrzycowej. Read more „Bezpośrednie dowody na stymulujący wpływ hiperglikemii per se na obwodowe usuwanie glukozy w cukrzycy typu II.”

Nieprawidłowy transport wapnia w synaptosomach mózgu z mocznicą.

Mózg wapnia jest podwyższony u pacjentów i zwierząt laboratoryjnych z mocznicą. Znaczenie tego odkrycia jest niejasne. Przeanalizowaliśmy transport wapnia w mózgu zarówno normalnych, jak i urazowych szczurów moczonych (mocznik we krwi = 250 mg / dl), wykonując badania synaptosomów z kory mózgowej mózgu szczura. Synaptosomy to endodoncyjne zakończenia nerwu presynaptycznego z mózgu, które zawierają mitochondria i są metabolicznie aktywne. Dwa mechanizmy transportu wapnia oceniono stosując radioaktywny 45Ca ++ jako znacznik. Read more „Nieprawidłowy transport wapnia w synaptosomach mózgu z mocznicą.”

Wrażliwość insuliny na metabolizm białek i glukozy w ludzkim mięśniu szkieletowym przedramienia.

Fizjologiczne zwiększenie insuliny zwiększa wychwyt aminokwasów netto i anabolizm białek w mięśniach szkieletowych przedramienia poprzez hamowanie degradacji białka. Czułość tego procesu na insulinę nie jest znana. Korzystając z metody perfuzji przedramienia, podawano insulinę lokalnie w tętnicy ramiennej z szybkością 0,00 (kontrola soli fizjologicznej), 0,01, 0,02, 0,035 lub 0,05 mU / min na kg przez 150 min w celu zwiększenia stężenia insuliny w osoczu przedramienia o 0, w przybliżeniu 20, około 35, około 60 i około 120 mikroU / ml (n = 35). L- [pierścień-2,6-3H] fenyloalaniny i L- [1-14C] leucyny podawano układowo, a bilans netto przedramienia, szybkość pojawiania się (Ra) i szybkość usuwania (R (d)) fenyloalaniny i leucyna i równowaga glukozy przedramienia były mierzone w zasadzie i w odpowiedzi na wlew insuliny. W porównaniu do soli fizjologicznej, rosnące dawki insuliny stopniowo zwiększały wychwyt glukozy netto przedramienia z 0,9 mmol / min na 100 ml (roztwór soli) do 1,0, 1,8, 2,4 i 4,7 mumol / min na 100 ml przedramienia, odpowiednio. Read more „Wrażliwość insuliny na metabolizm białek i glukozy w ludzkim mięśniu szkieletowym przedramienia.”