Trawienie białka w jelicie człowieka jako odbicie w stężeniach luminalu, błony śluzowej i plazma-aminokwasów po posiłkach

Normalni ochotnicy byli intubowani z rurką aspiracyjną lub kapsułą z biopsją umieszczoną w jelicie cienkim. Osobników następnie karmiono posiłkiem testowym zawierającym 50 g oczyszczonej albuminy surowicy bydlęcej, która służyła jako modelowe białko dietetyczne. Analiza elektroforetyczna płynów jelitowych wykazała, że przez co najmniej 4 h karmiona albumina była wykrywalna w płynach jelitowych i jelita krętego. Przy różnych okazjach osobnicy byli karmieni tym samym posiłkiem bez białka. Nie wykryto białka w płynach jelitowych po podaniu posiłku bez białka. Read more „Trawienie białka w jelicie człowieka jako odbicie w stężeniach luminalu, błony śluzowej i plazma-aminokwasów po posiłkach”

Starzejąca się bariera przepuszczalności naskórka. Strukturalne, funkcjonalne i lipidowe nieprawidłowości biochemiczne u ludzi i starzejący się model mysi.

Wiekowy naskórek wykazuje zmienioną przepuszczalność leku, zwiększoną wrażliwość na drażniące kontaktowe zapalenie skóry i często ostrą postać xerosis, co sugeruje kompromis w postaci starzejącej się bariery naskórkowej. Aby określić funkcjonalne, strukturalne i lipidowe podstawy biochemiczne starzenia naskórka, porównaliśmy funkcję bariery u młodych (20-30 lat) w porównaniu do starszych (> 80 lat) ludzi w modelu mysim. Wyjściowa przeznaskórkowa utrata wody u starzejących się ludzi i starzejących się myszy była poniżej normy. Bariera zestarzała się jednak szybciej przy pomocy acetonu lub strippingu taśmowego (odpowiednio 18 +/- 2 stripingi w porównaniu do 31 +/- 5 strippings u osób starszych i młodych). Ponadto, po leczeniu acetonem lub strippingiem taśmowym bariera powracała wolniej w starzeniu niż u młodych ludzi (50% i 80% wyzdrowienie odpowiednio w 24 i 72 godzinach, u młodych osób w porównaniu z 15% wyzdrowienia po 24 godzinach u osób w podeszłym wieku) , a następnie kolejne opóźnienie w ciągu następnych 6 dni. Read more „Starzejąca się bariera przepuszczalności naskórka. Strukturalne, funkcjonalne i lipidowe nieprawidłowości biochemiczne u ludzi i starzejący się model mysi.”

The No-Reflow Zjawisko po tymczasowym zamknięciu wieńcowym u psa

Rola uszkodzeń mikronaczyniowych w genezie. Braku reflow. Zjawisko to zostało zbadane w mięśniu sercowym lewej komory u psów poddanych czasowym niedrożnościom głównej tętnicy wieńcowej przez 40 i 90 minut. Dożylna sadza lub tioflawina S (fluorescencyjne przebarwienie witalne dla śródbłonka) zostały wykorzystane do wykazania rozkładu przepływu tętnic wieńcowych w kontrolnym i uszkodzonym mięśniu sercowym. Te znaczniki zostały wstrzyknięte jednocześnie z uwolnieniem zamknięcia wieńcowego lub po 5 lub 20 minutach ponownego przepływu krwi tętniczej wieńcowej. Read more „The No-Reflow Zjawisko po tymczasowym zamknięciu wieńcowym u psa”

Ostra oporność hormonu przytarczycznego na epinefrynę w Vivo

Ostre działanie epinefryny, norepinefryny i izoproterenolu na odpowiedź immunoreaktywnego parathormonu w osoczu (iPTH) badano u 13 550-600 kg krów. Katecholaminy podawano przez 7 minut. Podczas infuzji adrenaliny przy 0,08. Mol / min wartość iPTH wzrosła z 0,48. 0,12 (średnia. Read more „Ostra oporność hormonu przytarczycznego na epinefrynę w Vivo”

Mechanizm hamowania kinazy insulinowej u chorych na cukrzycę insulinoniezależną. Fosforylacja seryny 1327 lub treoniny 1348 pozostaje niezmieniona.

Aktywność kinazy tyrozynowej receptora insuliny wyizolowanego z mięśnia szkieletowego pacjentów z NIDDM została wcześniej obniżona w porównaniu z aktywnością receptora u osób bez cukrzycy, ale mechanizm leżący u podstaw tej wady jest nieznany. Proponowano fosforylację receptorów reszt serynowych / treoninowych w celu wywierania hamującego wpływu na receptorową aktywność kinazy tyrozynowej, a ser 1327 i Thr 1348 zidentyfikowano jako specyficzne miejsca fosforylacji w końcowej domenie receptora insuliny COOH. Aby zająć się potencjalną negatywną regulacyjną rolą fosforylacji tych reszt in vivo, ocenialiśmy stopień fosforylacji każdego miejsca w receptorze insuliny izolowanym z mięśnia szkieletowego 12 pacjentów z NIDDM i 13 osób bez cukrzycy, kontrolnych. Fosforylację Ser 1327 i Thr 1348 określono stosując przeciwciała, które swoiście rozpoznają fosforylowany receptor insuliny w tych miejscach. Ponadto do monitorowania receptorowej fosforylacji tyrozyny użyto przeciwciała swoistego wobec fosfotyrozyny. Read more „Mechanizm hamowania kinazy insulinowej u chorych na cukrzycę insulinoniezależną. Fosforylacja seryny 1327 lub treoniny 1348 pozostaje niezmieniona.”

Rodzinna hipercholesterolemia: DOWODY DLA NOWOCZESNEGO UZNAWANEGO MUTACJI USTALAJĄCEJ ZWIĘKSZONĄ NACISKĘ FIBROBLASTU, ALE ZMNIEJSZONĄ ZDOLNOŚĆ DO LIPOPROTEINU NISKIEJ GĘSTOŚCI W DWÓCH SIBLINACH

Hodowane fibroblasty skóry uzyskano od dwojga rodzeństwa z klasycznymi cechami klinicznymi homozygotycznej rodzinnej hipercholesterolemii. Stężenie cholesterolu w osoczu wynosiło 970 i 802 mg / 100 ml u rodzeństwa, 332 mg / 100 ml u matki i 426 mg / 100 ml u ojca. Specyficzna dla receptora fibroblastów zdolność do wiązania i degradacji lipoprotein 125I-niskiej gęstości (LDL) w 37 ° C wynosiła 11% wartości normalnej, zgodnie z diagnozą. Homozygotycznego uszkodzenia receptora LDL. hipercholesterolemia, zaburzenie, w którym aktywność wiązania LDL jest niska, ale wykrywalna. Read more „Rodzinna hipercholesterolemia: DOWODY DLA NOWOCZESNEGO UZNAWANEGO MUTACJI USTALAJĄCEJ ZWIĘKSZONĄ NACISKĘ FIBROBLASTU, ALE ZMNIEJSZONĄ ZDOLNOŚĆ DO LIPOPROTEINU NISKIEJ GĘSTOŚCI W DWÓCH SIBLINACH”

Wpływ plazmin na multimery czynnikowe von Willebranda. Degradacja in vitro i stymulacja uwalniania in vivo.

Czynnik von Willebranda (vWF), multimeryczne białko, które pośredniczy w adhezji płytek, krąży w połączeniu z prokoagulacyjnym czynnikiem VIII (FVIII). W poprzednich doniesieniach plazminę wykazano in vitro w celu dezaktywacji FVIII i rozszczepienia podjednostki vWF w znacznym stopniu, ale w celu spowodowania jedynie niewielkiego zmniejszenia aktywności aglutynacji płytek krwi vWF. W niniejszym badaniu trawienie multimerów vWF przez plazminę analizowano za pomocą elektroforezy w żelu siarczanu dodecylu i żelu agarozowego oraz radioimmunoblottingu. In vitro, plazmina zdegradowała duże multimery vWF do mniejszych form, które można odróżnić od niewielkich multimerów obecnych przed trawieniem jedynie nieznacznie zwiększoną ruchliwością elektroforetyczną. Te multimery rozszczepione przez plazminę składały się z fragmentów połączonych mostkiem dwusiarczkowym bez nienaruszonych podjednostek vWF. Read more „Wpływ plazmin na multimery czynnikowe von Willebranda. Degradacja in vitro i stymulacja uwalniania in vivo.”

Synteza prostaglandyn przez komórkowe komórki mezangialne szczura w hodowli. Wpływ angiotensyny II i wazopresyny argininowej.

Argininowa wazopresyna (AVP) i angiotensyna II (ANG II) zmniejszają szybkość przesączania kłębuszkowego i współczynnik ultrafiltracji. Prostodaneiny rozszerzające naczynia (PG) antagonizują te efekty. AVP i ANG II również powodują kurczenie się mezangialnej komórki. W związku z tym badano możliwą stymulację PG przez te peptydy i dwa analogi wazopresyny w hodowanych komórkach mezangium kłębuszkowego szczura. Zbadano również wpływ zmienionej dostępności wapnia na produkcję PG. Read more „Synteza prostaglandyn przez komórkowe komórki mezangialne szczura w hodowli. Wpływ angiotensyny II i wazopresyny argininowej.”

Wpływ morfiny na dynamikę wieńcową i lewokomorową u przytomnych psów.

Przeanalizowaliśmy wpływ iv 2 mg / kg siarczanu morfiny (MS) na przepływ krwi wieńcowej i oporność, średnicę i ciśnienie lewej komory (LV) (P), szybkość zmiany ciśnienia (dP / dt) i dP / dt / P u przytomnych psów. Zaobserwowano przejściową redukcję oporu naczyniowego w tętnicach wieńcowych, związaną ze wzrostem częstości akcji serca, dP / dt, dP / dt / P oraz zmniejszeniem wielkości końcoworozkurczowej i końcowej skurczowej lewej komory. Następnie obserwowano przedłużony wzrost średniego oporu naczyniowego w naczyniach wieńcowych trwający od 5 do 30 minut, podczas gdy częstość akcji serca, ciśnienie tętnicze i średnica końcoworozkurczowa lewej komory powróciły do poziomów kontrolnych, a dP / dt / P pozostały nieznacznie, ale znacznie powyżej wartości kontrolnej. Po 10 minutach spóźniony rozkurczowy przepływ wieńcowy spadł z 44 plus minus 3 ml / min do minimalnego poziomu 25 plus minus 3 ml / min, natomiast opóźniona diastoliczna oporność wieńcowa wzrosła z 1,68 plus minus 0,10 do 3,04 plus lub minus 0,28 mm Hg / ml / min. Morfina wywoływała także znaczne zwężenie naczyń wieńcowych, gdy utrzymywano stałą częstość akcji serca. Read more „Wpływ morfiny na dynamikę wieńcową i lewokomorową u przytomnych psów.”

Przegrupowanie genu immunoglobulinowego i ekspresja antygenu powierzchni komórki w ostrych białaczkach limfocytów pochodzenia komórek T i prekursorów komórek B.

Zbadaliśmy związek między rearanżacją genów immunoglobulin, wytwarzaniem cytoplazmatycznej immunoglobuliny i ekspresją antygenu powierzchni komórki w 37 przypadkach ostrej białaczki limfatycznej. Wszystkie 12 przypadków typu komórek T miało geny kappa i lambda linii zarodkowej, a 11 z 12 miało geny łańcucha ciężkiego linii zarodkowej. Przeciwnie, wszystkie 25 przypadków klasyfikacji non-T, non-B , w której brakowało zarówno ostatecznych markerów komórek T, jak i powierzchniowej immunoglobuliny, przestawiło geny immunoglobulin, wskazując, że reprezentują one komórki prekursorowe już zaangażowane w linię komórek B w poziom genu. 14 uporządkowało geny łańcucha ciężkiego, ale zachowało geny łańcucha lekkiego linii zarodkowej, podczas gdy w 11 przypadkach przeprowadzono reorganizacje genów łańcucha ciężkiego i lekkiego. Obserwowano wszystkie rearanżacje genu immunoglobulin przepowiedziane przez model, który pochodzi z rekombinacji genu łańcucha ciężkiego do genów łańcucha lekkiego. Read more „Przegrupowanie genu immunoglobulinowego i ekspresja antygenu powierzchni komórki w ostrych białaczkach limfocytów pochodzenia komórek T i prekursorów komórek B.”