The No-Reflow Zjawisko po tymczasowym zamknięciu wieńcowym u psa

Rola uszkodzeń mikronaczyniowych w genezie. Braku reflow. Zjawisko to zostało zbadane w mięśniu sercowym lewej komory u psów poddanych czasowym niedrożnościom głównej tętnicy wieńcowej przez 40 i 90 minut. Dożylna sadza lub tioflawina S (fluorescencyjne przebarwienie witalne dla śródbłonka) zostały wykorzystane do wykazania rozkładu przepływu tętnic wieńcowych w kontrolnym i uszkodzonym mięśniu sercowym. Te znaczniki zostały wstrzyknięte jednocześnie z uwolnieniem zamknięcia wieńcowego lub po 5 lub 20 minutach ponownego przepływu krwi tętniczej wieńcowej. Po 40 minutach niedokrwienia i reperfuzyjnej tętnicy, zwykle znaczniki były równomiernie rozmieszczone w uszkodzonej tkance za każdym razem, gdy następowała reperfuzja. Z drugiej strony, gdy reflow był dozwolony po 90 minutach niedokrwienia, części wewnętrznej połowy uszkodzonego mięśnia sercowego nie były penetrowane przez znaczniki. Badanie mikroskopowe elektronów tej słabo perfundowanej tkanki ujawniło ciężkie uszkodzenie naczyń włosowatych; często występowały komórki śródbłonka o dużych występach wewnątrz światła i zmniejszonych pęcherzykach pinocytowych. Obserwowano również sporadyczne zakrzepy fibrynowe, jak również pozaswoiste złogi fibryny i erytrocyty. Komórki mięśnia sercowego były spuchnięte zarówno w słabo perfundowanej, jak i dobrze perfekcyjnej nieodwracalnie uszkodzonej tkance. Paski skurczu i akumulacja mitochondrialnego Ca2 + były wyraźnymi cechami nieodwracalnego uszkodzenia z reflowem po 40 minutach, ale nie odnotowano ich po 90 minutach niedokrwienia w obszarach o słabej perfuzji. Te wyniki sugerują, że 40 min niedokrwienia było tolerowane przez złoże kapilarne serca psa bez poważnych uszkodzeń naczyń włosowatych lub uszkodzeń perfuzyjnych, ale to, że 90 minutowe uszkodzenie niedokrwienne było związane z. Nie-reflow. zjawisko, tj. brak osiągnięcia jednolitej reperfuzji. To niepowodzenie przepływu wiązało się z rozległym uszkodzeniem naczyń włosowatych i obrzękiem komórek mięśnia sercowego. Śmierć ciężko niedokrwiennych komórek mięśnia sercowego w tym modelu występuje przed wystąpieniem uszkodzenia naczyń włosowatych i zjawiska braku zaniku.
[patrz też: przerost trzeciego migdałka, pstrąg z piekarnika w folii aluminiowej, wybielanie zębów lampą led ]
[patrz też: zdrada kontrolowana onet, ośrodki odwykowe dla alkoholików, kultura osobista wikipedia ]