Transport taurocholanu sprzężony z sodem w proksymalnej konwolucji nerki szczura w Vivo i In Vitro

Stosując technikę stojącej kropelki w zwężeniu proksymalnym nerki i równoczesną mikroperforację kapilar okołooczodołowych, określono różnicę stężenia pierścienia zerowego strumienia netto taurocholanu (a CTCa) po 45 s jako miarę reabsorpcji aktywnej kwasu żółciowego in vivo. Zaczynając od 0,1 mmol / litr taurocholanu w obu perfuzatach kontrolnego a CTC. 0,042 mmol / litr spadło do 0,006 mmol / litr (P <0,001), gdy stężenie Na + w perfuzatach zmniejszono do zera. Usunięcie wodorowęglanu z perfuzatów w celu zmiany pH nie miało wpływu na. CTC .. Gdy glikocholan dodano do perfuzatów a CTC. został zmniejszony, podczas gdy probenecyd zwiększył. CTC .. Obserwacje te rozszerzono o badania przeprowadzone na pęcherzykach błony szczotkowej graniczącej z kory nerek. Początkowy (20 s) pobór 0,01 mmol / litr taurocholanu w obecności gradientu Nao + Nai + stymulowano dwukrotnie w porównaniu z jego pobieraniem w nieobecności gradientu Na +. Wychwyt taurocholanu był osmotyczny i wrażliwy na temperaturę. Błony wstępnie obciążone nieznakowanym glikocholanem wykazywały przyspieszone wejście znakowanego taurocholanu (trans-stymulacja) tylko w obecności Na +. Zastąpienie Na + w pożywce za pomocą K +, Li + i choliny + zmniejszyło początkowy wychwyt taurocholanu odpowiednio o 49, 53 i 62%. Stymulacja transportu taurocholanu przez dyfuzję gradientu kationów była mało prawdopodobna, ponieważ dodanie walinomycyny w warunkach gradientu K + nie miało wpływu. Transbłonowy gradient pH (pH