Zmniejszenie miażdżycy przez podanie dehydroepiandrosteronu. Badanie u białego królika nowozelandzkiego z hipercholesterolemią z uszkodzeniem wnętrza aorty.

Dehydroepiandrosteron (DHEA) jest endogennym steroidem, który blokuje karcynogenezę, opóźnia starzenie się i wywiera właściwości antyproliferacyjne. In vitro jest silnym inhibitorem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, pierwszego zatwierdzonego etapu szlaku pentozofosforanowego. U ludzi poziom DHEA i jego siarczanu osiąga najwyższy poziom we wczesnej dorosłości i znacznie spada wraz z wiekiem. Dane epidemiologiczne wskazują, że niski poziom DHEA lub jego koniugatu siarczanowego jest powiązany ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na raka lub zgonu z powodu choroby sercowo-naczyniowej. Podobnie jak rak, miażdżyca jest procesem proliferacyjnym, charakteryzującym się zarówno fazami inicjacji, jak i promocji. Read more „Zmniejszenie miażdżycy przez podanie dehydroepiandrosteronu. Badanie u białego królika nowozelandzkiego z hipercholesterolemią z uszkodzeniem wnętrza aorty.”

Stymulacja wazopresyny hormonu adrenokortykotropiny (ACTH) u ludzi. Test biologiczny in vivo na czynnik uwalniający kortykotropinę (CRF), który dostarcza dowodów na pośredniczenie CRF w rytmie dobowym ACTH.

Dobową reakcję uwalniania ACTH na dożylnie podawaną wazopresynę argininową badano u zdrowych ochotników, którym podawano kolejne umiarkowane dawki wazopresyny co 15 minut (0,1, 0,3, 1,0 i 3,0 jm) w 2200 godz. I ponownie w 0700 godz. (PM / AM). Protokół ten powtórzono 4 tygodnie później, z odwróconymi czasami (AM / PM). Zależny od dawki wzrost wydzielania ACTH obserwowano u wszystkich pacjentów. Read more „Stymulacja wazopresyny hormonu adrenokortykotropiny (ACTH) u ludzi. Test biologiczny in vivo na czynnik uwalniający kortykotropinę (CRF), który dostarcza dowodów na pośredniczenie CRF w rytmie dobowym ACTH.”

Hemodynamiczna i adrenergiczna kontrola przerostu prawej komory serca.

Celem tego badania było ustalenie, czy przerost mięśnia sercowego w odpowiedzi na przeciążenie hemodynamiczne jest pierwotnym rezultatem zwiększonego obciążenia, czy też jest wtórnym wynikiem takich innych czynników, jak współistniejąca aktywacja współczulna. Aby dokonać tego rozróżnienia, przeprowadzono cztery eksperymenty; główny wynik eksperymentalny, przerost mięśnia sercowego, oceniono pod względem masy komorowej i pola przekroju kardiocytów. W pierwszym doświadczeniu komora prawej komory była obciążona różnicowo przez przeciążenie komory komorowej, podczas rozładowywania składowego mięśnia brodawkowatego; Model ten był używany do pytania, czy jakakolwiek substancja endogenna lub egzogenna powodowała jednorodny przerost, lub czy lokalnie odpowiednia reakcja na obciążenie spowodowała przerost komór z zanikiem mięśni brodawkowatych. Ten ostatni wynik uzyskano, zarówno gdy każdy aspekt obciążenia różnicowego był równoczesny, jak i gdy uprzednio przerośnięty mięsień brodawkowaty został rozładowany w ciśnieniowej przeciążonej prawej komorze. W drugim doświadczeniu wykorzystano odnerwienie nasierdziowe, a następnie przeciążenie ciśnieniowe, aby ocenić rolę miejscowych neurogennych katecholamin w genezie hipertrofii. Read more „Hemodynamiczna i adrenergiczna kontrola przerostu prawej komory serca.”

Wyraźny szlak mysich makrofagów dla ludzkich lipoprotein bogatych w triglicerydy.

Makrofagi mysiego P388D1 mają szlak receptorowy, który wiąże się z ludzkimi hipertriglicerydemicznymi lipoproteinami o bardzo niskiej gęstości (HTG-VLDL), które zasadniczo różnią się od szlaku receptora LDL. Traktowane trypsyną HTG-VLDL (tryp-VLDL), pozbawione apolipoproteiny (apo) -E, nie wiążą się z receptorem LDL, jednak tryp-VLDL i HTG-VLDL krzyżują się w rywalizacji o wiązanie z receptorami makrofagowymi P388D1, wskazując, że te lipoproteiny wiążą się z tymi samymi miejscami. Swoiste wiązanie tryp-VLDL i HTG-VLDL o wysokim powinowactwie z makrofagami w temperaturze 4 ° C jest równoważne i w temperaturze 37 ° C oba wytwarzają szybką, masywną, krzywoliniową (zależną od receptorów) akumulację triglicerydów w makrofagach. Bloty ligandów pokazują, że makrofagi P388D1 eksprymują białko błonowe o około 190 kD (MBP190), które wiąże zarówno tryp-VLDL, jak i HTG-VLDL; to wiązanie konkuruje z HTG-VLDL, trypsynizowaną HTG-VLDL i trypsynowaną normalną VLDL, ale nie przez normalny VLDL lub LDL. Receptor LDL makrofagów (około 130 kD) i wychwyt komórkowy beta-VLDL, ale nie MBP 190, ani wychwyt tryp-VLDL, nie są indukowane, gdy komórki są eksponowane na pożywkę pozbawioną lipoprotein i zmniejszają się, gdy komórki są obciążone cholesterolem. Read more „Wyraźny szlak mysich makrofagów dla ludzkich lipoprotein bogatych w triglicerydy.”