Wpływ tłuszczów dietetycznych na lipidy i lipoproteiny osocza: hipoteza o działaniu obniżającym poziom lipidów nienasyconych kwasów tłuszczowych

Kilka aspektów wpływu tłuszczów w diecie na lipidy i lipoproteiny osocza badano u 12 osób podczas długotrwałego karmienia formułami zawierającymi 40% ich kalorii jako tłuszcze nasycone lub nienasycone. Zmiany w składzie kwasów tłuszczowych w lipidach osocza, wykazane poprzednio po długotrwałym karmieniu tłuszczem spożywczym, wymagały 10-14 dni do zakończenia i były synchroniczne z wpływem tłuszczu na stężenia lipidów w osoczu. Zmiana stężenia lipidów wystąpiła w lipoproteinach o małej, ale nie wysokiej gęstości. Stwierdzono, że wpływ na poziomy lipidów lipoprotein o małej gęstości przy niewielkim lub zerowym wpływie na stężenie cząsteczki białka tych lipoprotein; w rezultacie stosunek cholesterolu i fosfolipidu do białka w lipoproteinach o niskiej gęstości spadł podczas karmienia nienasyconymi tłuszczami. Szczegółowo zbadano wpływ tłuszczu dietetycznego na fosfolipidy w osoczu: względne ilości fosfatydylocholiny, fosfatydyloetanoloaminy, sfingomieliny i lizofosfatydylocholiny nie miały wpływu na rodzaj spożywanego tłuszczu. Read more „Wpływ tłuszczów dietetycznych na lipidy i lipoproteiny osocza: hipoteza o działaniu obniżającym poziom lipidów nienasyconych kwasów tłuszczowych”

Stymulacja wazopresyny hormonu adrenokortykotropiny (ACTH) u ludzi. Test biologiczny in vivo na czynnik uwalniający kortykotropinę (CRF), który dostarcza dowodów na pośredniczenie CRF w rytmie dobowym ACTH.

Dobową reakcję uwalniania ACTH na dożylnie podawaną wazopresynę argininową badano u zdrowych ochotników, którym podawano kolejne umiarkowane dawki wazopresyny co 15 minut (0,1, 0,3, 1,0 i 3,0 jm) w 2200 godz. I ponownie w 0700 godz. (PM / AM). Protokół ten powtórzono 4 tygodnie później, z odwróconymi czasami (AM / PM). Zależny od dawki wzrost wydzielania ACTH obserwowano u wszystkich pacjentów. Read more „Stymulacja wazopresyny hormonu adrenokortykotropiny (ACTH) u ludzi. Test biologiczny in vivo na czynnik uwalniający kortykotropinę (CRF), który dostarcza dowodów na pośredniczenie CRF w rytmie dobowym ACTH.”

Metabolizm obwodowej insuliny, proinsuliny i peptydu C u ciężarnych szczurów.

Aby wyjaśnić zmiany w metabolizmie węglowodanów, które zachodzą w czasie ciąży, zmierzono tempo metabolizmu insuliny, proinsuliny i peptydu C pod względem metabolizmu, stosując stałą technikę infuzji u szczurów ciężarnych iu dziewiczych współmieszkańców. Ponadto, przepuszczalność łożyska względem tych peptydów oceniano przez równoczesne określenie ich stężenia we krwi płodowej, płynie owodniowym i krwi tętniczej matki, a nerkową ekstrakcję i wydalanie insuliny i peptydu C określono podczas jednoczesnych badań hemodynamiki nerkowej. Współczynnik metabolizmu (MCR) insuliny był wyższy (p <0,005) u ciężarnych zwierząt (61,5 . 1,7 ml / min na kg masy ciała) w porównaniu z niemowlętami z pierwszego tłoczenia (51,5 +/- 2,2 ml / min na kg ). Zniknięcie insuliny z krążenia zarówno po pojedynczym wstrzyknięciu, jak i przerwaniu ciągłego wlewu było również szybsze u zwierząt ciężkich. Read more „Metabolizm obwodowej insuliny, proinsuliny i peptydu C u ciężarnych szczurów.”

Wyraźny szlak mysich makrofagów dla ludzkich lipoprotein bogatych w triglicerydy.

Makrofagi mysiego P388D1 mają szlak receptorowy, który wiąże się z ludzkimi hipertriglicerydemicznymi lipoproteinami o bardzo niskiej gęstości (HTG-VLDL), które zasadniczo różnią się od szlaku receptora LDL. Traktowane trypsyną HTG-VLDL (tryp-VLDL), pozbawione apolipoproteiny (apo) -E, nie wiążą się z receptorem LDL, jednak tryp-VLDL i HTG-VLDL krzyżują się w rywalizacji o wiązanie z receptorami makrofagowymi P388D1, wskazując, że te lipoproteiny wiążą się z tymi samymi miejscami. Swoiste wiązanie tryp-VLDL i HTG-VLDL o wysokim powinowactwie z makrofagami w temperaturze 4 ° C jest równoważne i w temperaturze 37 ° C oba wytwarzają szybką, masywną, krzywoliniową (zależną od receptorów) akumulację triglicerydów w makrofagach. Bloty ligandów pokazują, że makrofagi P388D1 eksprymują białko błonowe o około 190 kD (MBP190), które wiąże zarówno tryp-VLDL, jak i HTG-VLDL; to wiązanie konkuruje z HTG-VLDL, trypsynizowaną HTG-VLDL i trypsynowaną normalną VLDL, ale nie przez normalny VLDL lub LDL. Receptor LDL makrofagów (około 130 kD) i wychwyt komórkowy beta-VLDL, ale nie MBP 190, ani wychwyt tryp-VLDL, nie są indukowane, gdy komórki są eksponowane na pożywkę pozbawioną lipoprotein i zmniejszają się, gdy komórki są obciążone cholesterolem. Read more „Wyraźny szlak mysich makrofagów dla ludzkich lipoprotein bogatych w triglicerydy.”