Bezpośrednie porównanie modulacji biologicznej z klinicznymi efektami ubocznymi interferonu-beta, interferonu gamma lub połączenia interferonów beta-gamma i gamma u ludzi.

Aby bezpośrednio porównać kliniczne skutki uboczne i modyfikację odpowiedzi biologicznej, IFN-beta ser, IFN-gamma lub połączenie IFN-beta ser plus IFN-gamma podano 21 pacjentom z rakiem. Każdy IFN lub połączenie podawano dożylnie w dniach 1, 8 i 15 w różnej kolejności. Każdy IFN i kombinacja dawały znaczącą (P mniej niż 0,05) modulację białek indukowanych IFN. IFN-beta było bardziej skuteczne niż IFN-gamma w zwiększaniu aktywności syntetazy 2-5A (P = 0,001). IFN-gamma był bardziej skuteczny niż IFN-beta w zwiększaniu ekspresji mikroglobuliny w surowicy beta 2 (P = 0,05) i aktywności dioksygenazy indolaminowej, co oceniano na podstawie zmniejszenia stężenia tryptofanu w surowicy (P = 0,03). Read more „Bezpośrednie porównanie modulacji biologicznej z klinicznymi efektami ubocznymi interferonu-beta, interferonu gamma lub połączenia interferonów beta-gamma i gamma u ludzi.”

Receptory gastryny na izolowanych psich komórkach okładzinowych.

Zbadano receptory błony śluzowej dna, które pośredniczą w stymulacji wydzielania kwasu solnego przez gastrynę. Syntetyczna ludzka gastryna-17-I (G17) z podstawieniem leucyną w 15. pozycji ([Leu15] -G17) została jodowana chloraminą T; wysokie nasycalne wiązanie stwierdzono dla zdyspergowanych w enzymach psich komórek błony śluzowej. 127I- [Leu15] -G17, ale nie 127I-G17, zachowały siłę wiązania i aktywność biologiczną porównywalną z jednorodnym G17. Funduiczne komórki błony śluzowej oddzielono wielkością za pomocą wirnika elutriatora, a specyficzne wiązanie 125I- [Leu-15] -G17 w większych frakcjach komórkowych było silnie skorelowane z rozmieszczeniem komórek okładzinowych. Read more „Receptory gastryny na izolowanych psich komórkach okładzinowych.”

Białko 39-kD hamuje tkankowy klirens aktywatora plazminogenu in vivo.

Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) jest proteazą serynową w osoczu, który katalizuje początkowy i ograniczający szybkość etap w kaskadzie fibrynolitycznej. t-PA jest szeroko stosowany jako środek trombolityczny w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego. Jednak jego stosowanie zostało osłabione przez jego szybki klirens wątrobowy z krążenia po podaniu dożylnym. Badania zarówno z komórkami raka wątrobowokomórkowego szczura MH1C1 (G. Bu, S. Read more „Białko 39-kD hamuje tkankowy klirens aktywatora plazminogenu in vivo.”